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ENFERMEDAD
DE
CHAGAS…..

Si
esta
fusión
no
tiene
lugar,

el
proceso
es
reversible
y
el
tripomastigote

podría

volver
al
medio
extracelular.

Figura
4.-­-
Fragmentación
de
la
vacuola
e
invasión
citoplasmática

Independientemente
de
cual
sea
el
mecanismo
de
entrada,
se

forma
la
va-­-
cuola
parasitófora,
cuya
composición
parece
ser
modulada
por
el
parásito.
En
este

escenario,
el
protagonismo
corre
a
cargo
de
los
lisosomas,
principalmente
por
tres

razones:
(a)
son
cruciales
para
la
formación
de
la
membrana
de

la

vacuola,
(b)
su

entorno
ácido
proporciona
el
pH
necesario
para
la
fragmentación
de
la
membrana,

y
(c)
proporcionan
puntos
de
anclaje
para
retener
al
parásito
y
reducir
su
alta
mo-­-
vilidad,
que
de
otro
modo
podría
romper
la
célula
y
hacer
fracasar
la
infección.

En-­-
tre
los
componentes
detectados
en
la
vacuola,
destacan
los
receptores
Fc,

integrinas
ß1,
glicoproteínas
de
membranas
lisosomales,
receptores
CR3,

glioconjugados
y
residuos
de
galactosa.

A
continuación
(Figura
4)
tiene
lugar
el
“escape”
del
parásito
de
la
vacuola,

mediante
un
proceso
de
lisis
de
la
membrana.
Para
ello,
el
parásito
libera
TS
que

eliminan
residuos
de
ácido
siálico
de
la
membrana
de
la
vacuola,
y
la
hace
sensible

a
un
factor
secretado
por
el
parásito
denominado
Tc-­-TOX,
un
péptido
homólogo
al

componente
C9
del
complemento
(21,
27).
Las
formas
tripomastigote
comienzan
a

diferenciarse
cuando
aún
se
encuentran
en
el
interior
de
la
vacuola
parasitófora,

dando
comienzo
el
proceso
de
fragmentación,
aproximadamente
2
horas
después

de
la
infección.

Las
formas
amastigote
comienzan
a

multiplicarse
en
el
citoplasma
celular

después
de
un
periodo
comprendido
entre
20
y
35
horas;
después
de

aproximadamente
nueve
generaciones
(26),
el
proceso
termina

con
la

transformación
en
formas
tripomastigote
en
el
citoplasma
celular.
La
elevada

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