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MANUEL
GUZMÁN

araquidónico
y
la
etanolamina
(generalmente
conocida
como
“anandamida”,
con
el

sufijo
“amida”,
que
denota
el
enlace
químico
característico
de
la
molécula,
y
el

prefijo
sánscrito
“ananda”,
que
significa
“embeleso”
o
“placer
interno”,
en
alusión
a

los
efectos
que
produce
ingerir
marihuana).
Por
otro
lado,
el
2-­-araquidonilglicerol

(2-­-AG),
esto
es,
el
éster
del
ácido
araquidónico
y
el
grupo
hidroxilo
en
posición
sn-­-
2
del
glicerol.

Los
cannabinoides
de
C.
sativa
actúan
pues
en
el
organismo
a
través
de
las

mismas
dianas
moleculares
que
los
cannabinoides
endógenos.
Se
trata
de

receptores
específicos
localizados
en
la
membrana
plasmática
de
nuestras
células

y
que
se
denominan
receptores
cannabinoides
(abreviadamente
receptores
CB),
de

los
cuales
existen
hoy
en
día
dos
tipos
bien
caracterizados
molecular
y

funcionalmente
hablando:
el
receptor
cannabinoide
de
tipo
1,
o
receptor
CB1,
y
el

receptor
cannabinoide
de
tipo
2,
o
receptor
CB2.
Es
posible
no
obstante
que
existan

en
el
organismo
otros
receptores,
como
algunos
receptores
acoplados
a
proteínas

G
aún
huérfanos
(por
ejemplo,
GPR55)
o
algunos
canales
iónicos
(por
ejemplo,

TRPV1),
que
medien
algunas
de
las
acciones
de
los
(endo)cannabinoides.

Los
receptores
CB1
y
CB2
pertenecen
a
la
principal
superfamilia
de

receptores
del
organismo
(los
receptores
acoplados
a
proteínas
G)
y
señalizan

principalmente
a
través
de
proteínas
Gi.
Así,
estos
receptores
modulan
rutas
de

señalización
intracelular
de
gran
importancia
como
la
clásica
vía
de
la
adenilil

ciclasa
(AC)-­-adenosina
monofosfato
cíclico
(cAMP)-­-proteína
quinasa
A
(PKA)
y,

como
veremos
más
tarde,
afectan
también
a
la
conductancia
de
algunos
canales
de

Ca2+
y
K+.
Además,
nuestro
grupo
ha
contribuido
a
caracterizar
el
acoplamiento
de
los

receptores
CB1
y
CB2
a
otras
rutas
de
comunicación
intracelular
como
la
vía
de
la

fosfatidilinositol
3-­-quinasa
(PI3K)/Akt,
la
cascada
de
proteína
quinasas
activadas

por
mitógenos
ERK
(quinasa
regulada
por
señales
extracelulares;
extracellular

signal-­-regulated
kinase),
las
cascadas
de
proteína
quinasas
activadas
por
estrés

JNK
(quinasa
del
extremo
N-­-terminal
de
c-­-Jun,
c-­-Jun
N-­-terminal
kinase)
y
p38,
y
la

generación
del
mediador
esfingolipídico
ceramida.
Éstos
y
otros
mecanismos

participan
en
el
control
de
muy
diversas
funciones
celulares
por
los
receptores

cannabinoides.

Como
parece
lógico
suponer,
únicamente
los
tejidos
del
organismo
que

poseen
receptores
específicos
para
cannabinoides
son
blanco
de
la
acción
de
estos

compuestos.
En
concreto,
la
mayor
parte
de
los
efectos
de
los
cannabinoides
están

mediados
por
el
receptor
CB1,
inicialmente
denominado
“receptor
central
de

cannabinoides”
por
su
localización
mayoritariamente
cerebral
pero
que
hoy
en
día

sabemos
posee
una
localización
muy
ubicua.
Este
receptor
es
especialmente

abundante
en
áreas
del
sistema
nervioso
central
implicadas
en
el
control
de
la

actividad
motora
(ganglios
basales,
cerebelo),
memoria
y
aprendizaje
(corteza,

hipocampo),
emociones
(amígdala),
percepción
sensorial
(tálamo)
y
diversas

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