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INFORMACIÓN
CIENTÍFICA

facultativa
anaerobia
más
numerosa.
También
ocasiona
una
proporción

importante
de
las
gastroenteritis
agudas,
y
es
la
primera
causa
de
infecciones

extraintestinales
causadas
por
bacterias
gramnegativas.
La
infección
entérica

puede
estar
producida
por
distintas
variedades
patogénicas:
E.
coli

enterotoxigénico,
E.
coli
enteropatogénico,
E.
coli
enterohemorrágico
(ECEH),
E.

coli
enteroagregativo,
E.
coli
enteroinvasor
y
E.
coli
con
adherencia
difusa.

El
brote
de
la
primavera
de
2011
que
nos
ocupa,
está
causado
por
una

variedad
de
ECEH,
así
denominado
por
causar
un
cuadro
de
colitis
con
heces

sanguinolentas.
Estas
cepas
también
se
denominan
verotoxigénicas,

por
producir

citotoxinas

denominadas
verotoxinas
(destruyen
in
vitro
células
Vero)
o
toxinas

Shiga-­-like
(se
parecen
a
la
toxina
de
Shigella
diysenteriae
tipo
I).
Se
conocen
dos

tipos
de
verotoxinas:
VT1/Stx1
y
VT2/Stx2.
Las
primeras
son
un
grupo
bastante

homogéneo,
mientras
que
de
las
segundas
existen
al
menos
13
variantes,
siendo

Stx2c,
Stx2d
y
Stx2e
las
más
frecuentes
en
cepas
clínicas
y
de
ellas,
la
que
más

comúnmente
se
ha
relacionado
con
el
síndrome
hemolítico
urémico
es
Stx2c.
Los

ECEH
que
producen
Stx2
(sola
–como
en
el
brote
actual-­-
o
asociada
a
Stx1)
causan

SHU
con
más
frecuencia
que
las
que
producen
solo
Stx1.
Estas
toxinas
están

codificadas
por
genes
stx,
propios
de
bacteriófagos.
Varios
estudios
han
sugerido

que
el
uso
de
antimicrobianos
frente
a
estos
microorganismos
puede
ser

contraproducente,
porque
la
lisis
bacteriana
aumenta
la
cantidad
de
toxina

liberada
o
debido
a
que
algunos
antimicrobianos
pueden
inducir
la
expresión

génica
en
los
bacteriófagos
correspondientes.

Muchas
cepas
de
ECEH
se
unen
a
la
membrana
de
las
células
del
epitelio

intestinal
mediante
la
intimina
(codificada
por
el
gen
eae),
ocasionando
luego
una

lesión
característica
con
destrucción
local
de
las
microvellosidades.
La
cepa
del

brote
actual
carece
de
este
gen.
Las
verotoxinas
afectan
la
circulación
intestinal

local,
ocasionando

una
disminución
de
la
actividad
antitrombótica
y
fibrinolítica
y

si
se
producen
en
suficiente
cantidad,
sobreviene
una
isquemia
mesentérica.
La

toxina,
puede
llegar
a

la
circulación
sistémica,
y
unida
a
polimorfonucleares
puede

alcanzar
otros
órganos,
incluyendo
riñones
y
el
sistema
nervioso
central.
La
toxina

también
puede
estimular
la
producción
de
citoquinas
proinflamatorias
en
los

monocitos.

La
tipificación
de
las
distintas
variantes
de
ECEH
(y
de
las
otras
variantes

patogénicas)
se
ha
venido
realizando
mediante
el
reconocimiento
de
los
antígenos

O
(fracción
polisacárido
del
lipopolisacárido
de
la
pared)
y
H
(asociado
a
los

flagelos),
con
anticuerpos
específicos.
La
mayor
parte
de
los
ECHE
corresponden
al

serotipo
O157:H7.
Otros
serotipos
(p.
ej.
O26:H11/H-­-,
O111:H-­-)
son
menos

frecuentes.
El
brote
europeo
de
esta
primavera
está
causado
por
el
serotipo

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