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S. ÁLVAREZ Y COLS.  AN. R. ACAD. NAC. FARM

por el VIH no ocasiona un efecto citopático claro. Varios estudios han
demostrado que la entrada del VIH-1 en este tipo celular es independiente
de CD4 (16) y receptores de quimiocinas (17), habiéndose propuesto
varios receptores potenciales. Entre ellos los más importantes son la
galactosil-ceramida (18) y más recientemente, el receptor de manosa
humano (RMh) (19). El RMh se ha propuesto como mediador de procesos
de endocitosis, aunque no está claro si esto representa un mecanismo
general de entrada del VIH-1 en el astrocito.

        Después de una infección aguda inicial de este tipo celular (2-7
días), la producción viral disminuye a niveles muy bajos o indetectables.
Esta infección latente puede activarse temporalmente por tratamiento con
citocinas inflamatorias (20). Este hecho sugiere que los astrocitos
infectados pueden transmitir el virus a otras células desempeñando un
papel importantísimo como reservorios.

Neuronas.
        Se desconoce con exactitud si las células neuronales pueden

infectarse por el VIH, aunque nuestro grupo ha demostrado que existen
transcritos de VIH en neuronas inmaduras (21) y que líneas de
neuroblastoma son infectadas por VIH-1 (22). Sin embargo, ni las
neuronas primarias ni la mayoría de líneas celulares neuronales expresan
CD4 (23), ni anticuerpos contra CD4 son capaces de bloquear la infección
neuronal (22). Asimismo, se ha descartado que los receptores de
quimiocinas estén implicados en la infección neuronal por el VIH-1 en
este tipo celular (22).

        De este modo, aunque el daño neuronal observado en esta
enfermedad no parece debido a la infección directa por el VIH, lo cierto
es que la pérdida neuronal en estos pacientes es muy común
probablemente debido a neurotoxinas y mediadores solubles producidos
por otros tipos celulares. Así, se ha descrito que la apoptosis neuronal
correlaciona con la activación microglial y el daño axonal (24),
sugiriendo que los mediadores secretados especialmente por la microglía
juegan un papel fundamental en el inicio de las cascadas apoptóticas.

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