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VOL. 74 (4) INFLAMACIÓN Y NEUROPATOLOGÍA ASOCIADA...

Niveles elevados de COX-2, y metabolitos del ácido araquidónico
como PGE2, se han implicado en enfermedades neurodegenerativas como
la enfermedad de Alzheimer, síndrome de Down, esclerosis múltiple
además de en CDS (66). Además, se ha demostrado la correlación
positiva entre la disfunción cognitiva, y la desregulación del ciclo celular
neuronal en un modelo de ratones transgénicos sobreexpresando COX-2
(67).

FIGURA 1.- Mecanismo de neuropatogénesis. Los macrófagos infectados y la microglía
participan activamente en la neurodegeneración por varios mecanismos: 1) liberación
de proteínas virales y 2) secreción de citocinas y quimiocinas en el SNC. Quimiocinas,

Tat y TNF contribuyen al daño en la BHE permitiendo la llegada de nuevas células
infectadas al SNC. Las citocinas proinflamatorias secretadas activan a la microglía y
los astrocitos que secretan más neurotoxinas que pueden alterar funciones del astrocito
básicas para el mantenimiento de una buena homeostais cerebral. El daño neuronal es
multifactorial: neurotoxinas secretadas por diferentes tipos celulares y activación de la

microglía y los astrocitos tienen como consecuencia el daño neuronal.

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