Page 113 - 74_04

VOL. 74 (4) INFLAMACIÓN Y NEUROPATOLOGÍA ASOCIADA...

inmune. En principio estas dos teorías no son excluyentes y existen datos
que apoyan a ambas (8).

ENTRADA DEL VIRUS EN EL SISTEMA NERVIOSO

El VIH atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE) y penetra en
el sistema nervioso precozmente en un periodo de tiempo que va entre
pocos días a semanas postinfección en la periferia (9), probablemente de
forma concomitante a la infección sistémica inicial, mediante la hipótesis
denominada Caballo de Troya, es decir, transportado al SNC en
macrófagos infectados. Aunque esta hipótesis es la más comúnmente
admitida, en realidad no explica el por qué se produce una migración de
células infectadas a través de la BHE. Parece ser que proteínas virales
podrían inducir la expresión de quimiocinas y moléculas de adhesión que
favoreciesen esta migración selectiva.

CÉLULAS DIANA EN EL SISTEMA NERVIOSO

Macrófagos/microglía.
Existen numerosas evidencias de que en el tejido nervioso la

principal diana del VIH son los macrófagos perivasculares y la microglía
(10). Así, la replicación del VIH-1 se ha demostrado en numerosas
ocasiones tanto en cultivos primarios de microglía aislados de adultos
(11) como del SNC fetal humano (12). La infección de la microglía
conduce a la formación de sincitios, indicando que la infección por VIH
puede asociarse con efectos citopáticos sobre este tipo celular (13). El
receptor CD4 y el correceptor CCR5 son utilizados por el virus en la
infección de este tipo celular (14, 15).

Astrocitos.
Se han usado varios sistemas de cultivos celulares, incluyendo

astrocitos fetales primarios así como líneas tumorales para estudiar la
infección e interacciones de VIH-1 con estas células. Al contrario de lo
que ocurre en la infección de células CD4+, la infección de los astrocitos

5