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S. ÁLVAREZ Y COLS. AN. R. ACAD. NAC. FARM

pueden inhibir la infección por el VIH puede deberse a varios factores: 1)
inhibición competitiva con la gp120 viral por la unión al correceptor; 2)
disminución de la expresión de los correceptores; 3) señalización
intracelular que altera la replicación viral, expresión de genes virales, u
otros pasos en el ciclo viral (50, 51). Por otro lado, se han encontrado
valores elevados de MCP-1, RANTES o ambas en LCR de pacientes VIH
y estos niveles han correlacionado con el grado de encefalitis y demencia
(52).

La a-quimiocina SDF (también denominada CXCL12) desempeña
un papel fundamental en la regulación del tráfico, migración,
proliferación y diferenciación de células hematopoyéticas (53-55). Se
expresa ampliamente en cerebro y de manera específica se ha localizado
en astrocitos y neuronas (56, 57). Además, se ha propuesto que el SDF
participa en el mantenimiento de la homeostasis cerebral y la
coordinación de la actividad neuronal e inmune (58). El receptor para
SDF es el CXCR4, que se expresa en macrófagos, microglía, células
endoteliales y en subpoblaciones de neuronas y astrocitos de varias
regiones cerebrales (14). Recientemente, se ha descrito la capacidad del
CXCR4 de mediar directamente muerte neuronal en CDS al unirse a la
proteína gp120, proceso que parece ser determinante en el desarrollo de la
enfermedad (59, 60). Por otro lado, la interacción del SDF con el CXCR4
produce numerosos efectos funcionales como movilización de calcio,
proliferación de astrocitos y activación microglial (61, 62) (Figura 1).

Prostaglandina Endoperóxido Sintasa H.
Las prostaglandinas endoperóxido sintasas H o ciclooxigenasas

(COX) son las enzimas limitantes en la síntesis de PGs y tromboxanos
(TXs). Existen dos isoformas (COX-1 y COX-2) (63, 64), que difieren en
términos de genética, bioquímica y función. COX-1 se expresa de forma
constitutiva en muchos órganos y se piensa que está relacionada con la
síntesis de prostanoides en funciones homeostáticas, mientras que COX-2
generalmente es inducible por varios estímulos asociados con activación
celular e inflamación. La actividad enzimática de ambas isoformas de
COX es inhibida por la aspirina y otros fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (AINEs) (65).

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