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MERITXELL NUS Y COLS. AN. R. ACAD. NAC. FARM.

ATEROSCLEROSIS

Se considera que la aterosclerosis es un tipo de arteriosclerosis. El
término arterioesclerosis describe el engrosamiento y rigidez de las
arterias. Existe una arteriosclerosis fisiológica que obedece a cambios
constitucionales debidos fundamentalmente al envejecimiento arte-
rial, entre los que destacan el entrecruzamiento de las fibras de colá-
geno y la disminución de la elastina en la pared arterial.

Sin embargo, el término aterosclerosis se aplica a diversos tipos
de procesos que producen una lesión proliferativa de las capas ínti-
ma y media arterial tras la formación de acúmulos fibroadiposos,
que terminan por invadir la luz de las arterias y junto con procesos
trombóticos, comprometen la funcionalidad circulatoria de los vasos
originando un proceso de índole isquémica. La aterosclerosis es una
enfermedad multifactorial que comienza a desarrollarse en la infan-
cia y tarda muchos años en manifestarse.

La pared de los vasos consta de tres capas que desde su luz al
exterior son: la íntima, compuesta de células endoteliales, la media,
formada por células de músculo liso, y la adventicia por tejido
conjuntivo. La etiología de la aterosclerosis no está aun bien defini-
da, aunque existen varias hipótesis que explican su inicio. Goldstein
y col. (3) desarrollaron la teoría lipídica de la aterosclerosis, según
la cual, la presencia de niveles elevados de lipoproteínas de baja den-
sidad (LDL), quilomicrones (QM) y lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL) incrementan la captación de las células endotelia-
les, células del músculo liso y macrófagos por un incremento en la
expresión de los receptores específicos de dichas lipoproteínas. Par-
ticularmente, los niveles de LDL regulan la expresión de los recep-
tores que hacen que las LDL se introduzcan en las células y liberen
su colesterol acumulándose en el interior de las células. El acúmulo
de colesterol en las células produce, por algún mecanismo no bien
conocido, el desarrollo de la aterosclerosis. Posteriormente Ross (4)
desarrolla la teoría del daño tisular, en la que propone que son los
cambios que tienen lugar en el endotelio vascular los que inician el
desarrollo de la aterosclerosis. Este daño en el endotelio vascular
produce una disfunción endotelial que se traduce en un incremento
de la permeabilidad a las lipoproteínas y otros constituyentes del
plasma, en la activación de la adhesión molecular de los leucocitos

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