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JUAN TAMARGO AN. R. ACAD. NAC. FARM.

La unión de la aldosterona a sus receptores forma un complejo
hormona-receptor que se transloca al núcleo, donde interactúa con
secuencias de ADN específicas, denominadas elementos de respuesta
a mineralocorticoides, que estimulan o reprimen la transcripción
génica de ARN mensajeros específicos que modulan la síntesis de
determinadas proteínas. A nivel de las células de los túbulos contor-
neados distales y colectores renales, la aldosterona aumenta tanto la
expresión de los canales de Na (ENaC o sensibles a amilorida) como
la probabilidad de apertura de los mismos, lo que facilita la reabsor-
ción tubular de Na. Además, aumenta la actividad de la ATPasa Na/
K-dependiente de la membrana basolateral, lo que facilita el paso
de Na hacia la circulación sistémica, y la actividad mitocondrial, con
el consiguiente incremento en la producción celular de ATP. El
aumento de la reabsorción de Na aumenta la negatividad en la luz
tubular y facilita la eliminación urinaria de K e H (los efectos sobre
la excreción de hidrogeniones tienen lugar fundamentalmente en las
células intercalares). Estos efectos de la aldosterona están mediados
a través de la inducción de dos cinasas, la serina-treonina cinasa
(Sgk1) y la PI3K, la proteína Kirsten Ras, y del factor inducido por
corticoides (CHIF).

En las células epiteliales del riñón, los efectos mediados a través
de la estimulación de los RM tipo I requieren la modulación de la
expresión génica y la síntesis de proteínas, por lo que aparecen con
una latencia de 1-2 horas. Sin embargo, sabemos que determinadas
acciones de la aldosterona son inmediatas (es decir, no genómicas),
por lo que deben estar implicados otros mecanismos de acción que
no son muy bien conocidos. Entre estos mecanismos no genómicos
de la aldosterona están: a) la activación de la vía fosfolipasa C-pro-
teína cinasa C; b) la unión de la aldosterona a RM modificados por
diversas chaperonas; c) la activación de la vía de la proteína cinasa
A, con el consiguiente aumento de los niveles intracitoplasmáticos
de AMPc, y d) la posible activación de receptores específicos para la
aldosterona distintos de los RM tipo I.

Antagonistas de la aldosterona

Aunque los inhibidores de la enzima de conversión (IECA) y los
antagonistas de los receptores AT1 de la AII inhiben la liberación de

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