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VOL. 70 (3), 695-725, 2004 HORMONA DE CRECIMIENTO, DESTETE Y...

ingesta de alimento inducida por la GH. Este efecto se ha descrito
también en animales en crecimiento con balance de nitrógeno posi-
tivo (54) y en pacientes sanos tratados con la hormona (96), lo que
sugiere que la somatotropa podría actuar sobre los centros hipota-
lámicos del apetito, además de regular el metabolismo tisular.

Por ello, aunque esta pérdida de apetito se ha venido atribuyendo
a la mejora de la utilización de los nutrientes por parte de la hormo-
na, lo que resultaría en una menor necesidad de un mayor aporte de
sustratos; más recientemente la demostración, por una parte, de que
un incremento de leptina induce experimentalmente, en roedores,
una disminución de la ingesta (97), dando lugar a un balance energé-
tico negativo (gasto de energía > ingesta) (98) y, por otra, la observa-
ción de que la somatotropa aumenta la expresión del gen de leptina
en tejido adiposo, sugiere que esta última podría actuar como media-
dor de la reducción de la ingesta en los animales en estudio, como se
ha señalado en terneros en crecimiento tratados con GH (99).

Esta disminución en el aporte de nutrientes se hace crítica du-
rante el destete, puesto que altera las profundas modificaciones
metabólicas que se producen en este momento, e impide la puesta
en marcha de la adaptación normal a la transición alimenticia del
pre al postdestete. En este periodo se pasa de un estado de resisten-
cia tisular a la insulina, que conduce a la disminución de la lipogé-
nesis y al aumento de la glicólisis (100), en el que se ingiere una
dieta láctea, rica en grasa y baja en carbohidratos, a un estado de
mayor sensibilidad a la insulina, que facilita la adaptación a la nue-
va dieta, baja en grasa y alta en carbohidratos (dieta sólida) (101).

Por lo tanto, al igual que sucede en animales restringidos en
alimentos (102), la insuficiencia de la ingesta para alcanzar el incre-
mento en el gasto energético que supone el crecimiento, junto al esta-
do de resistencia tisular a la insulina propio del predestete (101) (103)
al que se añade posiblemente el efecto anti-insulínico de la GH (104),
impide el depósito de sustratos y provoca un estado de subnutrición,
caracterizado por una profunda pérdida de la masa grasa y sólo rela-
tiva de la masa proteica.

En consecuencia, a los 30 días de vida se produce una pérdida
de peso corporal (12GH: 11,7 ± 0,4 g; 12S: 14,6 ± 0,4 g; 20GH: 12,0
± 0,4 g; 20S: 13,0 ± 0,4 g) y muscular (12GH: 59 ± 2 mg; 12S: 75 ±

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