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VOL. 70 (1), 41-94, 2004 GH/PRL Y CRECIMIENTO PRENATAL

de la gestación, sobre la que se impone progresivamente un tono
inhibitorio dominante, como consecuencia de la maduración de la
función hipotálamo-hipofisaria. Como en el caso de otras hormonas
hipofisarias, el control de la secreción de GH va madurando en la
segunda mitad de gestación, de tal modo que su regulación por
somatostatina (GHIH) y la hormona liberadora de somatotropa
(GRHR), está intacta en el recién nacido a término (99). No obs-
tante, antes de la aparición de esta secreción endocrina, se ha de-
mostrado la liberación de una GH local, con posible acción paracri-
na, en tejidos fetales como retina, plexos coroideos ó epidermis de
pollo (100) y en timo, cerebro e hígado de rata (101) (102).

Función de la GH en el crecimiento fetal

Como se ha señalado anteriormente, la actividad que la hormona
somatotropa ejerce sobre el desarrollo fetal, es muy controvertida. El
hecho de que estudios clínicos y experimentales con fetos anencefá-
licos y niños con déficit congénitos en GH ó con alteraciones mor-
fológicas del sistema hipotálamo-hipofisario, alcancen altura y peso
al nacimiento cercano a la normalidad (con una disminución de 1
vez la desviación típica (DT) respecto de la altura media), llevó al
concepto de una escasa participación de la somatotropa durante el
crecimiento fetal (103). Así, pacientes con síndrome de Laron (que
resulta de una mutación del receptor de GH) o con una deleción del
gen hGH-N (104) (6), parecen reflejar un bajo nivel de funcionalidad
del receptor de GH o de codificación de la hormona. No obstante,
más recientemente se considera a este respecto (105), que esta pe-
queña reducción del crecimiento, se puede corresponder con altera-
ciones producidas durante el tercer trimestre de gestación, lo que es
compatible con la existencia de una hormona somatotropa hipofisa-
ria fetal activa durante la última fase del desarrollo fetal, a través de
la producción del factor IGF-I.

Al comparar esta relativa disminución de la talla por déficit de
GH, con el profundo retardo en el crecimiento que sufren niños con
una deleción parcial del gen IGF-I (106), los cuales presentan una
altura de 37,8 cm después de 37 semanas de gestación, (es decir, una
disminución de –5,4 veces la DT respecto de la altura media), debido
a su incapacidad de producir un factor IGF-I activo, se considera a

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