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VOL. 70 (1), 41-94, 2004 GH/PRL Y CRECIMIENTO PRENATAL

del feto (62), ya que la hormona materna no cruza la placenta. En
contraste con su control en el adulto, la síntesis y la secreción de
prolactina fetal, está mantenida preferentemente por un tono esti-
mulador que predomina sobre el inhibidor (63), generando una se-
creción pulsátil con una frecuencia de un pulso cada tres o cuatro
horas (64). Dicha síntesis, disminuye en estados de restricción nutri-
tiva materna, al suprimirse la expresión del ARNm de la hormona en
la adenohipófisis (65), lo que puede estar inducido por la disminu-
ción simultánea del factor IGF-I en estas condiciones dietarias. Por
ello se ha señalado al estado nutritivo, como regulador fundamental
de la síntesis y secreción de prolactina, limitando su acción sobre los
tejidos fetales en casos de malnutrición materna. Además, la forma-
ción de prolactina parece estar regulada por el fotoperíodo, puesto
que su concentración plasmática aumenta por una larga exposición
a la luz ambiental, lo que se relaciona con una posible influencia de
la melatonina e implicaría a esta hormona, junto con el eje prolac-
tina, en la transducción de señales del medio ambiente externo hacia
el feto y su preparación a la vida extrauterina (66).

Función hormonal

Aunque en el feto humano la función de las hormonas lactógenas
permanece en gran parte desconocida, estudios experimentales con
ratones que presentan una deleción del receptor de prolactina (54)
han demostrado, que el embrión murino es capaz de diferenciación
y proliferación celular en ausencia de estas hormonas. Sin embargo,
el retraso en el proceso de osificación que muestran estos anima-
les (67), sugiere que las hormonas lactógenas facilitarían la función
osteoblástica y el desarrollo óseo del feto. Esta acción promotora del
crecimiento, se ejercería a través de la activación de los genes hepá-
ticos relacionados: ornitina decarboxilasa, c-myc e IGF-I, (68), como
se ha puesto de manifiesto en ratas hipofisectomizadas por adminis-
tración de prolactina, en las que aumenta la expresión y la tasa
sérica del factor IGF-I así como la ganancia ponderal (69). También
parece intervenir en la regulación del balance energético fetal, por
su acción estimuladora del metabolismo intermediario y en especial,
de la expresión de la proteína desacoplante 2 (UCP2) (70). Además,
recientemente se ha señalado que la simultaneidad de la expresión

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