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VOL. 70 (1), 41-94, 2004 GH/PRL Y CRECIMIENTO PRENATAL

para el control del crecimiento fetal, viene definida por la acción
redundante entre todos los componentes del sistema existentes en el
compartimiento fetal: GH, Prolactina y LP y sus receptores por una
parte, y el factor IGF-I y su receptor (IGF-1R) por otra, éstos últimos
siendo requeridos necesariamente, con carácter unívoco, para el
crecimiento fetal.

La secuencia de acontecimientos incluye, la activación simultá-
nea de los receptores somatógeno (GHR) y lactógeno (PRLR) por la
GH hipofisaria y del receptor lactógeno (PRLR) por la prolactina y/
o el lactógeno placentario, lo que conduciría a la formación del
factor IGF-I en el compartimiento fetal, el cual mediante la activa-
ción de su receptor (IGF-1R) induciría el crecimiento del feto. Ello
implicaría además, que la sensibilidad tisular a la hormona somato-
tropa, podría iniciarse a partir del segundo tercio de gestación y que
el eje somatotrópico sería activo en el crecimiento fetal desde ese
momento.

Sistema de factores de crecimiento insulínicos (IGFs)
en el feto

Como hemos visto, el factor IGF-I es el regulador fundamental
del crecimiento fetal, al intervenir en la partición de nutrientes en la
unidad feto-placentaria (111) favoreciendo el anabolismo fetal. Su
infusión al feto durante la gestación a término, además de incremen-
tar la captación de glucosa, reduce a corto plazo la oxidación de las
proteínas (45), mientras que más tarde, promueve la maduración de
algunos órganos fetales (112).

Sin embargo, no solo el factor IGF-I, también el resto de los
miembros de este sistema, como el factor IGF-II, el receptor tipo 1
(113) y las proteínas transportadoras, actúan en el desarrollo y dife-
renciación del feto desde sus primeras etapas (114) (115). La expre-
sión genética de este sistema interdependiente, difiere en el tiempo
y en la localización tisular, dotando al feto en crecimiento de un
mecanismo complejo que regula su estado metabólico en cada fase
de gestación. Además de los estudios clínicos ya mencionados (106),
el análisis de la cinética de crecimiento en el ratón knockout, con
ablación completa de la expresión del factor IGF-I (116) del factor

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