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E. MUÑOZ Y M.ª E. LÓPEZ-OLIVA AN. R. ACAD. NAC. FARM.

este factor de crecimiento como mediador necesario en el crecimien-
to intrauterino. La dependencia de los tejidos fetales respecto del
factor IGF-I, se establece por lo tanto, durante el segundo y el tercer
trimestre de gestación.

Para poder comprender las relaciones existentes entre la produc-
ción del factor IGF-I y la funcionalidad, no solo de la GH, sino de
las restantes hormonas del sistema GH/PRL en el crecimiento fetal,
Parks (105) propone dos posibles hipótesis: o bien, la producción del
factor IGF-I y su función en el crecimiento fetal durante el segundo
trimestre de gestación, son independientes del estímulo somatotró-
pico; o bien, existiría una acción coordinada y redundante entre
todas las hormonas de la familia GH/PRL y de sus receptores, duran-
te el desarrollo fetal. En este último caso, un retraso del crecimiento
fetal, solo es posible si todas las hormonas del sistema GH/PRL y sus
receptores fueran afuncionales.

Sin embargo, esta hipótesis no se ha podido verificar, puesto que
hasta hoy no se conocen en clínica errores genéticos que eliminen
todo el potencial hormonal del sistema GH-PRL, y por otra parte, la
casuística por supresión parcial de dicho potencial debida a muta-
ción o deleción de los genes de alguna de las hormonas del sistema
y de sus receptores, han dado resultados contradictorios, que oscilan
de nulos a graves retrasos del crecimiento intrauterino, durante el
segundo trimestre de gestación (107) (108) (109).

No obstante, el hallazgo de un mutante, antagonista de la hormo-
na somatotropa fetal, por cambio de un residuo de arginina por
cisteína en el codon 77 del gen hGH-N (110), que genera una pro-
funda disminución de estatura al nacimiento (-5,0 DT) (similar a la
producida por la deleción del gen IGF-I), al impedir la unión de la
hormona con su receptor ha sugerido (105), que los acontecimientos
postreceptor de la acción somatotropa, especialmente la producción
del factor IGF-I, podrían suprimirse por bloqueo de ambos tipos de
receptores fetales, somatógeno y lactógeno, lo que impediría la ac-
ción de cualquiera de las hormonas del sistema GH/PRL, y por lo
tanto el crecimiento del feto.

Basada en estos datos clínicos y a expensas de la posible repro-
ducción de un modelo experimental que la confirme, la hipótesis de
la cooperación funcional entre las hormonas del sistema GH/PRL

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