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VOL. 70 (1), 41-94, 2004 GH/PRL Y CRECIMIENTO PRENATAL

La función de la placenta es primordial en el proceso, al generar
un ambiente óptimo que permite soportar el crecimiento del feto.
No solo facilita el intercambio de nutrientes, oxígeno y productos de
deshecho, sino que es esencial en la regulación de la unidad mater-
no-fetal, gracias a la producción de citoquinas, hormonas y factores
de crecimiento, que a su vez está controlada por una red de interac-
ciones auto y paracrinas (26).

En varias especies incluida la humana, la variante placentaria
(PGH) de la somatotropa va reemplazando progresivamente a la GH
hipofisaria en la circulación materna, lo que sucede entre la 15 y la
20 semana de gestación en la mujer (27) (28). En contraste con la
somatotropa hipofisaria, el perfil de la concentración diaria de la
hormona placentaria es básicamente no pulsátil (29) y presenta una
vida media corta, desapareciendo rápidamente al comienzo del parto
o con la eliminación de la placenta por cesárea (28), lo que depende
probablemente, de las modificaciones en el flujo sanguíneo y en las
proteasas que se liberan en ese momento. La glucosa plasmática es
el factor regulador más importante de esta variante placentaria de la
GH, por lo que se ha sugerido, que el sincitiotrofoblasto bañado
directamente en la sangre materna y siendo el lugar de síntesis del
principal transportador de glucosa (Glut 1), puede responder rápida-
mente a las variaciones en la glucemia y modificar la secreción de
la hormona GH (30), protegiendo así al feto frente a una reducción
en la disponibilidad de nutrientes. Por ello y debido a que la primera
fuente de energía fetal procede de la glucosa, se supone, que un
déficit de la PGH podría determinar un estado de malnutrición in-
trauterino. Sin embargo, esto se contrapone con el hecho de que la
placenta tiene capacidad para expresar el gen de la hormona GH
hipofisaria, en sustitución de su propia secreción, dando lugar a un
mecanismo compensador que permite a este órgano mantener la
misma acción somatogénica (31). Esto explicaría, que los neonatos
de mujeres gestantes con una deleción del gen que codifica la hor-
mona GH placentaria (hGH-V), presenten un crecimiento cuasi-nor-
mal.

Las actividades metabólica y somatogénica de la PGH son com-
parables a las de la GH hipofisaria (32) (33). Incrementa la gluco-
neogénesis hepática, el anabolismo proteico y la lipólisis (31), lo que
le permite modular el metabolismo y favorecer el mantenimiento de

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