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J. CORTIJO ANAL. REAL ACAD. FARM.

de los mecanismos implicados aquí sería un efecto inhibitorio sobre
el aumento en el Ca2+ citosólico, el cual es un disparador para
algunas actividades celulares, incluyendo la producción y liberación
de mediadores. Sin embargo, también hay evidencias de que el
AMPc puede inhibir la liberación del mediador en ausencia de
grandes cambios en las concentraciones citosólicas de Ca2+: en el
caso de la biosíntesis de eicosanoides, se ha sugerido que la
activación de la cascada del AMPc puede causar directamente
inhibición de uno o más enzimas en la vía biosintética -v.g.
fosfolipasa A2- (Torphy, 1991; Nicholson, 1994; Al-Essa, 1995;
Schudt, 1995).

Todavía se conoce mucho menos del papel del GMPc en la
regulación de la célula inflamatoria y su efecto parece ser modesto
en comparación con el profundo efecto inhibitorio del AMPc
(Torphy, 1991; Nicholson, 1994; Schudt, 1995; Torphy, 1998).

Parece que el isoenzima de la fosfodiesterasa responsable
de la hidrólisis del AMPc dominante en todas estas células es la
PDE 4, con excepción de las plaquetas en las cuales predominan
PDE 3 y PDE 5 (Nicholson, 1994; Schudt, 1995, 1999) (Tabla 3).

TABLA 3

ISOENZIMA PDE CELULA HUMANA
PREDOMINANTE EOSINÓFILO, NEUTRÓFILO
MONOCITO
4 MACRÓFAGO LAVADO BRONCOALVEOLAR
4 MASTOSCITO
4=3=I LINFOCITO T
4=3 LINFOCITO B
4=3
4 CÉLULAS EPITELIALES
PLAQUETAS
1=4 MÚSCULO LISO BRONQUIAL
5

3=4=5

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