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VOL. 66, (1) 2000 INHIBIDORES FOSFODIESTERASA Y ASMA

tono del músculo liso de la vía aérea (Torphy, 1991; Nicholson,
1994).

Además hay datos recientes que sugieren que el AMPc
puede relajar el músculo liso vía activación de la PKG. Todavía no
se sabe claramente la relativa importancia de los diferentes
mecanismos de acción del AMPc sobre la maquinaria contráctil, y
el mecanismo por el cual el GMPc atenúa la contracción en el
músculo liso de las vías aéreas todavía está menos claramente
definido (Nicholson, 1994; Torphy, 1998).

La distribución o presencia de los diferentes isoenzimas de
la PDE en el músculo liso de las vías aéreas humanas varía
ligeramente según el tejido considerado: en el tejido bronquial
encontramos isoenzimas de la PDE tipo I, 3, 4 y 5, mientras que en

el tejido traqueal se han encontrado las isoenzimas Ia, Iß, 2, 3, 4 y 5
(Torphy, 1991).

4.2. Células inflamatorias

Las células inflamatorias más claramente asociadas con el
asma son los mastocitos (en los primeros estadíos del ataque
asmático); neutrófilos, macrófagos y eosinófilos (en las fases tardías
del ataque asmático); y los linfocitos-T (en el asma crónico).
También hay comunicaciones que señalan que basófilos, monocitos,
plaquetas y células endoteliales, juegan un papel en la inflamación
asmática (Nicholson, 1994; Torphy, 1998).

En las células inflamatorias humanas los nucleótidos
cíclicos tienen una generalizada influencia supresiva.

El AMPc actúa como un mensajero inhibitorio de la
producción y liberación del mediador inflamatorio, además de
inhibir otras funciones que incluyen quimiotaxis, citotoxicidad y
agregación celular (Torphy, 1991; Nicholson, 1994; Moore, 1995;
Teixeira, 1997; Torphy, 1998). Aunque hay poca información
acerca del mecanismo específico que media este efecto, parece ser
debido a mecanismos múltiples: al igual que en el músculo liso, uno

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