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temprana y la prevención del síndrome metabólico
programado.
5. CONTAMINACIÓN Y OBESIDAD
La primera cuestión a plantear es la relación que hay
entre contaminación y obesidad. El Centro de
Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la
Obesidad y la Nutrición (CIBERobn) que agrupa a 24
grupos españoles de investigación, líderes en obesidad, ha
puesto de manifiesto que “determinados compuestos
químicos sintéticos muy presentes en el medio ambiente y
la vida cotidiana, asociados a pesticidas e insecticidas,
pero también a perfumes, plásticos o cosméticos,
predisponen a la obesidad”. Estos compuestos químicos,
dado su efecto sobre el incremento de grasa y la obesidad,
han recibido el nombre de obesógenos.
Mientras el interés estaba centrado en relacionar la
contaminación con las principales causas de mortalidad en
las sociedades desarrolladas, procesos oncológicos y
cardiovasculares, apenas se había prestado atención a la
vinculación de los contaminantes con el sobrepeso. Pero al
ser ya la obesidad una epidemia, que ha pasado de un 12 %
de prevalencia en España a valores del 23 al 28 %, se está
abriendo un debate científico para entender cuál es el papel resistencia a la degradación, que se acumulan en la cadena
de estos agentes contaminantes, tanto en este problema
como en las comorbilidades asociadas.
En primer lugar, los niños que nacen de madres que
han fumado durante el embarazo, muestran menor peso al
nacer y tienen un elevado riesgo de obesidad y síndrome
metabólico más tarde en la vida.
En segundo lugar, los niños que recibieron nutrición no
adecuada in utero desarrollarán cuando lleguen a adultos
propensión a enfermedades cardiovasculares.
El modelo de orígenes del desarrollo de salud y
enfermedad DOHaD (Developmental Origins of Health
and Disease), sostiene que el desarrollo de enfermedades
crónicas o su carencia está influenciado por factores
ambientales (cantidad y calidad de la dieta, exposición a
agentes químicos, estrés materno, etc.), que actuando en
momentos tempranos de la vida pueden generar
diferencias genéticas y factores asociados con el estilo de
vida del adulto.
Pero, entre la contaminación y obesidad existe una
relación bidireccional. No solo son los contaminantes los
que ejercen un efecto adverso en los organismos
promoviéndoles en muchos casos a la obesidad y a las
enfermedades asociadas, sino que también el sobrepeso y
la obesidad actúan de manera perniciosa sobre la
conservación y sostenibilidad del medio natural.
6. OBESÓGENOS
Los obesógenos, son agentes químicos que pueden
promover la obesidad al incrementar el número de células
grasas y la acumulación de grasa en éstas, al modificar la
cantidad de calorías consumidas, alterar el equilibrio
energético en favor del almacenamiento de calorías y al
modificar los mecanismos mediante los cuales el
organismo regula el apetito y la saciedad.
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Antonio Luis Doadrio Villarejo
La hipótesis de los obesógenos ambientales, propone
que un subgrupo de disruptores endocrinos (EDC) pueden
promover el desarrollo de la obesidad. Aunque
inicialmente controvertida, la hipótesis obesógeno ha
ganado adeptos en los años recientes, al identificarse
agentes químicos que promueven la adipogénesis y
obesidad en animales y humanos.
Quizás lo más importante sea la observación de que
algunas clases de fármacos se han asociado con la
ganancia de peso y la obesidad en humanos. Entre éstos,
están las tiazolidinadionas, fármacos antidiabéticos
selectivos de los inhibidores de la reincorporación de la
serotonina, y los fármacos anti-psicóticos como la
olanzapina. Considerando que la exposición a estos
fármacos se ha asociado con la obesidad en humanos, es
razonable suponer que la exposición a los EDC que se
dirigen a las mismas vías han de producir resultados
similares.
Entre los obesógenos que pueden afectar al sobrepeso,
se encuentran también los llamados compuestos orgánicos
persistentes (COP), sustancias químicas con elevada
alimenticia y que al ser liposolubles, se concentran en las
grasas. Entre estos agentes, cabe destacar, los pesticidas
organoclorados, como el DDT que todavía se detecta en el
88 % de la población a pesar de que se prohibió su uso en
1975. A ellos, se suman los compuestos denominados
seudopersistentes, que aunque no tienen la misma
capacidad de fijarse en el organismo, la exposición a estas
sustancias es tan continua que también actúan como
disruptores endocrinos a diario.
Además, también hay que considerar a los ftalatos, a
las benzofenonas, presentes en los filtros ultravioletas de
las cremas solares, y a los parabenes, que se usan para
extender la caducidad de productos cosméticos como los
champús, o al bisfenol A (BPA) presente en plásticos
(policarbonato y resinas epoxi). Por otra parte, los PPAR
(peroxisoma proliferador activado del receptor) son una
familia de receptores nucleares de hormonas que
responden a ácidos grasos y ligandos relacionados.
6.1. Receptores activados por proliferadores de
peroxisomas (PPAR)
Existen tres formas de PPAR: PPARa, PPARß/d y
PPAR?, que forman heterodímeros con los receptores X de
retinoides (RXR) para regular la expresión de genes
objetivo a nivel transcripcional. PPAR? se considera que
es el regulador maestro de la adipogenésis y juega un papel
clave en casi todos los aspectos de la biología del adipocito
(14).
Las tiazolidinedionas, son potentes activadores del
PPAR?, y la estimulación de la transcripción regulada por
PPAR? es obesogénica per se. Por tanto, PPAR? está
considerado el foco de muchos estudios recientes sobre la
obesidad, y los agentes químicos que activan al PPAR?
ejercerán el mismo efecto.
Se han identificado estannanos (compuestos de estaño
con hidrocarburos) de tributilina (TBT), como
@Real Academia Nacional de Farmacia. Spain