Page 186 - 82_ex2

Diet and risk of cardio-vascular diseases in Spain. The DRECE Project
En relación con la prevalencia de diabetes tipo 2,
nuestros datos son superponibles a la media española de
otros estudios, que se sitúa en un 6,2 % para los grupos de
edad de 30-65 años (20). Los datos más llamativos,
referidos a la Comunidad Canaria, que ya habían sido
descritos con anterioridad, reflejan la heterogeneidad de la
población y que en esa comunidad la incidencia y la
prevalencia de diabetes son de las más elevadas de Europa.
Así, en el estudio Guía (Gran Canaria) (21), la prevalencia
de diabetes tipo 2 fue del 15,9 % y la de prediabetes del
25,9 %, unas cifras muy similares a las obtenidas en el
estudio DRECE.
En nuestro estudio, las tasas de Síndrome Metabólico
(SM) fueron del 19 %, porcentaje similar al del estudio de
la provincia de Segovia, que era del 17 % (22), lejos del 24
% registrado en el estudio de la Comunidad Canaria
basado en la Encuesta Nutricional de Canarias (ENCA)
(23). Las variaciones entre poblaciones guardan relación
básicamente con la edad de los participantes y el grado de
obesidad, como también hemos apreciado en el análisis de
regresión logística. Canarias era, sin duda, la región
española con las tasas más elevadas de obesidad, SM y
diabetes tipo 2, como también se refleja en todos los datos
procedentes del estudio DRECE I.
Figura 1. Obesidad y desarrollo de inflamación y resistencia insulínica- Cambios inducidos por la obesidad en el músculo esquelético,
tejido adiposo e hígado ocasionan inflamación y RI a través de señales autocrinas y paracrinas. La interacción mediada por vía endocrina
entre la insulina y los tejidos diana contribuye a la RI en tejidos lejanos. Los resultados netos de estos cambios son la RI y la inflamación
sistémica. Tomado de De Luca y Olefsky (25).
En este sentido, son cuestiones pendientes: ¿por qué y
cómo comienza el estado proinflamatorio en el paciente
obeso y en la diabetes mellitus tipo 2?; ¿por qué la
inflamación causa resistencia insulínica y diabetes mellitus
tipo 2?; ¿refleja la inflamación un fracaso condicionado
genéticamente de algunos mecanismos intrínsecos
(inmunitarios) reguladores antinflamatorios?; ¿será útil
@Real Academia Nacional de Farmacia. Spain
La tasa de SM en una población como la de EE.UU.,
procedente del estudio NHANES-III, era del 22,7 % y
mostraba un incremento relacionado con el IMC semejante
al registrado en nuestro estudio, a saber, del 4,6, el 22,4 y
el 59,6 % para los estratos de normopeso, sobrepeso y
obesidad, respectivamente (24). El conjunto de nuestros
datos y los de otros estudios realizados en nuestro país
permite afirmar que las tasas de SM son similares a las de
un país de elevada prevalencia de obesidad, como es
EE.UU.
Finalmente, como se describe en otros artículos de esta
monografía, la ingesta excesiva de alimentos conduce no
solo a la obesidad, sino también a la inflamación del tejido
adiposo y al estrés de la célula-ß a través de señales
proinflamatorias procedentes de las «células grasas
obesas» que atraen y activan macrófagos y otras células
inmunitarias que debilitan la defensa de las células-ß
contra mediadores inmunitarios tóxicos; además de los
efectos de las concentraciones altas de glucosa y de ácidos
grasos. En el contexto de la obesidad, el daño de la célula-
ß determinado por mecanismos génicos y epigénicos
también influye negativamente en su capacidad para
enfrentarse a los trastornos metabólicos y el estrés
inflamatorio presente. (Figura 1) (25).
identificar nuevos fármacos terapéuticos antinflamatorios
en la prevención de la obesidad y la diabetes mellitus tipo
2?
No disponemos ahora de respuestas concluyentes a
estas cuestiones, y un desafío emocionante es la
investigación en profundidad de la repercusión relativa de
179