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de este parásito. Las primeras son destruidas rápidamente, Carmen Avendaño
pero los gametocitos sobreviven e inician el ciclo sexuado
en el estómago del mosquito. Tras la fecundación de un eritrocitaria). En los hepatocitos, los esporozoítos alcanzan
gameto hembra por un gameto macho se forma un cigoto el tamaño de un ooquiste en menos de 48 horas, aunque en
diploide (ooquineto) que atraviesa la pared estomacal y se las especies P. vivax y P. ovale algunos de ellos pasan por
adhiriere a la cara externa de esta pared, convirtiéndose en una fase de espera llamada hipnozoíto antes de empezar la
ooquiste. El desarrollo de éste conduce a la producción multiplicación asexual. En ésta se forman los merozoítos,
asexuada de numerosos esporozoítos haploides que, al que se agrupan formando un esquizonte. Cuando los
liberarse, se dispersan en el cuerpo del mosquito. Todo el hepatocitos se rompen, los merozoítos liberados a la
ciclo vital del parásito en el insecto dura entre 4 y 15 días, sangre invaden los glóbulos rojos, iniciando la
dependiendo de la temperatura ambiente. En el momento esquizogonia eritrocitaria con la creación de un esquizonte
de la picadura en la sangre del hospedador, los formado por merozoítos hemáticos. Cuando éstos se
esporozoítos presentes en las glándulas salivares del liberan por la ruptura del eritrocito infectado, van a
mosquito se inyectan con su saliva, comenzando el ciclo infectar a nuevos glóbulos rojos y, tras 2 ó 3 esquizogonias
asexuado o esquizogonia del parásito. En los humanos hay eritrocíticas, algunos merozoítos en lugar de convertirse en
dos fases de multiplicación asexuada: la primera ocurre en trofozoítos se desarrollan en microgametocitos y
los hepatocitos (esquizogonia exoeritrocitaria), donde macrogametocitos. Finalmente, cuando un mosquito
penetran los esporozoítos abandonando el sistema transmisor chupa sangre de una persona con gametocitos,
vascular, y la segunda en los glóbulos rojos (esquizogonia éstos entrarán en la sangre del vector transmisor,
perpetuándose el ciclo vital del parásito (Figura 1).
Figura 1. Ciclo vital del plasmodio.
la malaria a partir de los años 90, especialmente desde que
En la ruptura de los eritrocitos se liberan también a la en el año 2002 expertos del Reino Unido y de Estados
sangre diversos metabolitos y, cuando se rompen Unidos descifraran el mapa genético del parásito que la
simultáneamente muchos glóbulos rojos, comienza la produce y del mosquito que la transmite. Sin embargo,
sintomatología con malestar general, escalofríos súbitos y aunque varias vacunas se encuentran en desarrollo todavía
fiebre (que llega a los 39-41 ºC), pulso rápido, poliuria, no se ha conseguido ninguna completamente efectiva,
cefalea y náuseas. A continuación disminuye la debido fundamentalmente al gran pleomorfismo genético
temperatura y se produce sudoración profusa durante 2-3 del plasmodio (existen más de 200.000 variantes de P.
horas. Al contrario de lo que ocurre en la gripe, los Falciparum) y a que no existe inmunidad cruzada entre
episodios de fiebre se producen rítmicamente (paroxismo especies ni entre cepas de la misma especie.
palúdico), ocurriendo cada 48 horas en P. vivax, P. En cada una de las fases por las que atraviesa el
falciparum y P. ovale, y cada 72 horas en P. malariae. Si parásito, éste produce múltiples antígenos que pueden ser
no se trata la enfermedad, se produce el fallo orgánico, el inmunógenos. Las vacunas contra la fase pre-eritrocítica
parásito se acumula en los capilares cerebrales originando protegen contra los esporozoítos (forma infectante
un estado de coma y, finalmente, llega la muerte. inyectada por el mosquito) o impiden la invasión de los
3. MÉTODOS PREVENTIVOS: VACUNAS hepatocitos; las vacunas eritrocíticas, contra la fase
sanguínea, inhiben la multiplicación del parásito en los
Los científicos han buscado una vacuna efectiva contra hematíes previniendo la enfermedad grave durante la
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