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A.Toledano
&

al.

Esto
parece
confirmar
que
la
presencia
de
alteraciones
seniles
que

podríamos
denominar
patológicas
no
es
indicativa
de
neurodegeneración
o

involución
patológica/EA
y
avala
también
las
resoluciones
de
consenso
sobre
la

necesidad
de
que
exista
una
clara
densidad
de
alteraciones
patológicas
en
el

cerebro
para
un
diagnóstico

de
“anormalidad”
o
patología
EA.
Sin
embargo,
nos

deja
sin
precisar
cuáles
deben
ser
los
límites
exactos
para
separar
la
“normalidad”

de
la
“anormalidad”
porque
no
se
han
podido
resolver
los
fundamentos
de
los

cambios
y
de
sus
repercusiones.
Así
mismo,
es
de
resaltar
que
en
las
personas

mayores
de
80
años
que
evolucionan
hacia
la
EA
(con
signos
de
demencia),
los

cambios
patológicos
que
se
producen
son
menos
graves
que
los
de
aquellos
que

inician
la
progresión
hacia
la
EA
en
edades
más
tempranas,
hacia
los
65
años
(73).

En
las
pruebas
neuropsicológicas
se
muestran
menos
“anormales”
en
las
funciones

ejecutivas
mentales,
en
la
atención
y
velocidad
de
procesamiento
de
la
información

y
en
la
memoria
inmediata.
Así
mismo,
la
disminución
del
espesor
de
la
corteza
en

diversas
regiones
del
cerebro
(córtex
cingulado,
lóbulos
parietal
y
temporal)
no
se

aprecian
diferencias
frente
a
los
ancianos
“normales”.
Todo
esto
hace
que,
a
los

niveles
de
discriminación
diagnóstica
actuales,
sea
muy
difícil
encontrar

diferencias
para
la
emisión
de
un
diagnóstico
de
senilidad
patológica/EA
leve-­-
inicial,
pareciendo
que
existe
una
gran
imbricación
entre
la
situación

morfofuncional
de
los
cerebros
“normales”
y
“patológicos”
iniciales
en
los

individuos
mayores
de
80
años.

c)
Teóricos
estadíos
patológicos
intermedios
entre
senilidad
fisiológica
y

patológica/EA.

Los
nuevos
conceptos
sobre
la
EA
asumen
la
existencia
de
un

envejecimiento
patológico/EA
que
se
inicia
mucho
antes
de
que
aparezcan
los

primeros
síntomas
de
demencia
(EA
prodrómica)
(5,
6).
El
comienzo
y
las

primeras
fases
de
este
proceso
de
envejecimiento
es
bastante
difícil
de
precisar

con
las
técnicas
actuales
ya
que
no
disponemos
de
biomarcadores
específicos
de

EA,
ni
centrales
ni
periféricos,
ni
tampoco
la
tecnología
para
detectar
algunos
de

esos
posibles
biomarcadores.
Las
técnicas
de
neuroimagen
más
avanzadas
(p.e.,
la

deposición
de
amiloide
mediante
la
técnica
de
la
Tomografía
de
Emisión
de

Positrones
–PET-­-
que
usa
el

compuesto
de
Pittsburg
para
unirse
a
estos
depósitos

-­-74,
75-­-,
o
la
disminución
del
volumen
o
del
espesor
de
la
corteza
o
de

determinadas
regiones
del
SNC,
especialmente
el
hipocampo
y
el
lóbulo
temporal,

detectada
con
Resonancia
Magnética
nuclear
-­-RNM)
no
pueden
visualizarnos
o

cuantificarnos
los
primeros
cambios
cerebrales,
pues
precisan
que
se
sobrepase
el

límite
de
discriminación.
Por
ahora,
éste
se
sitúa
siempre
en
fases
intermedias-­-
avanzadas
del
proceso
de
envejecimiento
patológico,
cuando
ya
la
sintomatología

de
demencia
ha
propiciado
un
diagnóstico
de
EA
leve/inicial.
Por
otra
parte,
se

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