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Envejecimiento
cerebral
normal
y
patológico
…
reseñar
que
solo
la
especie
humana
tiene
un
alto
grado
de
estas
alteraciones.
En
los
primates
no
humanos
aparecen
alteraciones
tau--dependientes
en
prosimios,
pero
luego
desaparecen
hasta
llegar
al
hombre.
En
algún
caso
se
han
descrito
algunas
acumulaciones
muy
débiles
tau--inmunopositivas
en
gorilas
o
chimpancés
(79,
84)
y,
en
nuestro
caso,
en
macaco
cangrejero
(77,
79)
(Figura
11).
Si
se
consigue
hacer
un
seguimiento
cognoscitivo--comportamental,
durante
el
tiempo
necesario,
de
todos
los
individuos
de
una
colonia
de
simios
con
suficiente
población,
se
podría
comparar
la
diferente
involución
senil
cerebral
en
especies
con
posible
patología
amiloide
y
tau
(humanos,
prosimios),
amiloide
solamente
(macacos)
o
sin
patología
amiloide
o
tau
(titís).
Figura
11.--
Neuropatología
Alzheimer
en
Macacusfasicularis
(macaco
congrejero
o
macaco
de
cola
larga).
Individuo
de
36
años
de
edad
con
profunda
involución
comportamental.
A.
Corteza
prefrontal
con
gran
densidad
de
placas
amiloideas
(inmunotinción
con
anticuerpo
6E10
intensificado
con
Niquel).
En
B
se
observa
además
de
una
placa
de
tipo
difuso,
otros
tipos
de
depósitos
amiloideos
en
el
neuropilo
(como
gruesas
granulaciones
o
microplacas
de
tipo
“burnout”
del
humano)
(flecha
en
azul),
granulaciones
intracelulares
en
neuronas
y
células
gliales
(flechas
en
negro)
y
amiloideperivascular
(congofiliopatía)
(V).
En
C
se
observan
granulaciones
tau
positivas
(inmunotinción
con
anticuerpo
clon
tau--2)
de
distinto
tamaño
en
neuronas
y
células
gliales
y
en
prolongaciones
del
neuropìlo
o
incluidas
en
una
placa
amiloidea
(A=x200;
B
y
C
=
x700).
e)
Modelos
transgénicos
de
Alzheimer
experimental.
En
los
últimos
años,
la
biotecnología
ha
propiciado
el
uso
de
animales
genéticamente
manipulados
de
tal
forma
que
en
campo
de
la
EA
podemos
contar
con
animales
experimentales
que
expresan
isoformas
aberrantes
de
proteínas
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