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Un	
  postre	
  lácteo	
  con	
  un	
  perfil	
  lipídico	
  modificado	
  …	
  

	
  
insulina	
   y	
   HOMA	
   tras	
   el	
   consumo	
   de	
   la	
   cuajada	
   experimental	
   mostraron	
   una	
  
tendencia	
   positiva,	
   que	
   parecen	
   indicar	
   que	
   dicha	
   cuajada	
   podría	
   aumentar	
  
marginalmente	
   (p<0,10)	
   la	
   sensibilidad	
   a	
   la	
   insulina	
   en	
   comparación	
   con	
   la	
  
cuajada	
   control	
   (Tabla	
   3),	
   encontrando	
   también	
   un	
   efecto	
   significativo	
   del	
   tiempo	
  
sobre	
  cada	
  una	
  de	
  las	
  variables	
  dependientes	
  estudiadas	
  (p<0,05).	
  

                                                                                                           	
  

Figura	
  1.-­-	
  Evolución	
  posprandial	
  (0-­-360	
  min)	
  de	
  los	
  biomarcadores	
  de	
  metabolismo	
  lipídico	
  
tras	
   la	
   ingesta	
   de	
   ambas	
   cuajadas.	
   *	
  CUAJADA	
  A	
  =	
  Cuajada	
  Experimental;	
  CUAJADA	
  B	
  =	
  Cuajada	
  
Control.	
   ¥	
   Tiempo*Cuajada	
   =	
   Diferencias	
   significativas	
   en	
   la	
   interacción	
   tipo	
   de	
   cuajada	
   y	
   tiempo	
  
(p=	
  0,008).	
  

	
  
3.4.	
  Perfil	
  inflamatorio	
  posprandial	
  

        El	
   consumo	
   de	
   la	
   cuajada	
   experimental	
   y	
   la	
   cuajada	
   control	
   no	
   produjo	
  
diferencias	
  significativas	
  sobre	
  las	
  variables	
  estudiadas:	
  ácido	
  úrico,	
  homocisteína,	
  
TNF-­-a	
   	
   y	
   PCR	
   (Tabla	
   3).	
   Al	
   igual	
   que	
   en	
   casos	
   anteriores,	
   también	
   se	
   observó	
   un	
  
efecto	
   significativo	
   del	
   tiempo	
   sobre	
   el	
   comportamiento	
   posprandial	
   de	
   las	
  
variables	
  estudiadas,	
  independientemente	
  del	
  tipo	
  de	
  cuajada	
  consumida	
  (p<0,05).

4.	
  DISCUSIÓN	
  
        El	
   papel	
   de	
   la	
   nutrición	
   en	
   la	
   prevención	
   de	
   ECV	
   ha	
   sido	
   ampliamente	
  

estudiado,	
  existiendo	
  evidencias	
  de	
  que	
  los	
  factores	
  dietéticos	
  pueden	
  influir	
  	
  en	
  la	
  
aterogénesis	
   bien	
   directamente	
   o	
   bien	
   a	
   través	
   de	
   marcadores	
   clásicos	
   de	
   riesgo	
  
tales	
   como	
   el	
   perfil	
   lipídico,	
   el	
   metabolismo	
   glucídico	
   o	
   el	
   estado	
   inflamatorio	
   del	
  
individuo	
  (1).	
  Sin	
  embargo,	
  según	
  nuestras	
  investigaciones,	
  esta	
  es	
  la	
  primera	
  vez	
  

                                                                                                                            	
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