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Almudena
Gómez-­-Hernández
&
al.

tener
más
o
menos
características
de
tejido
adiposo
blanco
o
marrón.
Así,
se
ha

descrito
que
el
PVAT
de
la
arteria
abdominal
sería
prácticamente
tejido
adiposo

blanco,
el
PVAT
de
las
arterias
coronarias
humanas
tendría
un
fenotipo
intermedio

entre
adiposo
blanco
y
marrón
y
el
PVAT
de
la
arteria
aórtica
torácica
sería
muy

similar
al
tejido
adiposo
marrón
(92,
117).
La
vascularización
y
la
inervación
del

PVAT
también
varían
de
forma
considerable
con
la
localización
y
podría
ayudar
a

explicar
las
distintas
características
funcionales
de
PVAT.

4.2.
Papel
de
PVAT
en
la
obesidad
y
en
las
complicaciones
vasculares
asociadas

PVAT
está
constituido
por
los
adipocitos,
fibroblastos,
células
madre,

células
que
penetran
el
vaso
vasorum
y
células
inflamatorias
infiltradas
como

macrófagos
y
linfocitos
T,
pudiendo
ser
estas
últimas
relevantes
en
determinadas

situaciones
patológicas
(116).

El
tejido
adiposo
perivascular
que
se
extiende
desde
la
capa
adventicia
es

un
modulador
clave
de
la
función
vascular
tanto
en
sujetos
delgados
como
en

animales
delgados
de
experimentación.
Sin
embargo,
en
una
situación
de
obesidad,

el
tejido
perivascular
aumenta
su
tamaño,
creando
un
entorno
de
hipoxia
que

podría
disminuir
la
producción
de
adiponectina
que
tiene
efectos
protectores

frente
a
la
aterogénesis
y
otras
complicaciones
vasculares
(117)
(Figura
3).

Además,
en
la
obesidad
así
como
en
el
síndrome
metabólico
PVAT
pierde
su

capacidad
vasorreguladora
porque
hay
una
menor
liberación
de
adipoquinas

vasodilatoras
y
simultáneamente
se
liberan
más
factores
que
promueven
la

vasoconstricción
(118).
Así,
el
tejido
adiposo
perivascular
tiene
propiedades

anticontráctiles
y
algunos
estudios
encuentran
que
éstas
se
pierden
en
la
obesidad

(116)
(Figura
3).
También
se
ha
descrito,
que
el
aumento
de
PVAT
podría
estar

correlacionado
positivamente
con
la
cantidad
de
tejido
adiposo
intra-­-abdominal

(119).
Por
tanto,
en
una
situación
de
obesidad
y
aterosclerosis,
el
PVAT
además
de

expandirse
puede
ser
infiltrado
por
células
inmunes,
como
macrófagos
y
linfocitos

T
(114,
121).
La
acumulación
de
linfocitos
T
favorecería
la
expansión
del
tejido

adiposo
debido
a
la
estimulación
de
la
adipogénesis
por
producción
de
15d-­-PGJ2
y

activación
de
PPAR-­-?
(121).
Sin
embargo,
los
macrófagos
no
afectan
a
la
expansión

del
PVAT,
pero
producen
citoquinas
que
alteran
la
secreción
de
adipoquinas
de

dicho
tejido.
Así,
la
producción
de
leptina
(123,
124),
de
citoquinas
y
quimioquinas

proinflamatorias
(125,
126)
además
de
especies
libres
de
oxígeno
(116,
127)
y

ácidos
grasos
no
esterificados
(128)
está
aumentada
en
el
PVAT
de
pacientes

obesos
y
de
animales
de
experimentación
obesos
(Figura
3).

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