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Desarrollo
perinatal
del
cerebro

aunque
inmaduro
en
su
aspecto
anatómico.
Nada
más
lejos
de
la
realidad;
si

utilizamos
herramientas
moleculares
que
nos
hablen
del
grado
de
desarrollo

bioquímico
del
cerebro
de
nuestro
neonato,
nos
encontramos
con
un
panorama

semejante.
Así,
las
enzimas
de
la
glucolisis,
quizás
el
proceso
bioquímico

evolutivamente
más
antiguo,
muestran
una
inmadurez
palmaria
en
nuestro

neonato,
aunque
están
plenamente
desarrolladas
en
las
especies
precoces
antes

indicadas.
Nuestra
especie,
por
el
contrario,
tiene
que
esperar
meses
de
vida

extrauterina
para
conseguir
un
grado
de
desarrollo
similar
al
de
las
especies

precoces.

Resistiéndonos
a
aceptar
el
retraso
de
nuestra
especie,
pensaríamos
que
las

células
del
cerebro
de
nuestro
recién
nacido
puede
que
sean
más
primitivas,
pero

quizás
más
eficientes,
en
sus
funciones
nerviosas.
No
obstante,
tenemos
que

rendirnos
a
la
evidencia
de
que
el
cerebro
de
nuestro
recién
nacido
es
claramente

inmaduro,
puesto
que
el
número
de
conexiones
sinápticas
es
muy
bajo
en
el

momento
del
nacimiento.

De
hecho,
la
mayor
parte
de
las
interconexiones
neuronales
se
llevan
a
cabo

postnatalmente,
acompañadas
del
crecimiento
del
entramado
glial.
Podríamos

argüir,
sin
embargo,
que
el
desarrollo
bioquímico,
celular
o
sináptico,
no
tiene

paralelismo
con
el
desarrollo
de
la
inteligencia
y
que,
por
consiguiente,
toda

inferencia
al
respecto
tiene,
a
lo
más,
un
interés
anecdótico.

Pues
bien,
el
difícil
reto
de
la
valoración
del
grado
de
inteligencia
del
recién

nacido
fue
abordado
por
Morgan
(Morgan,
1979)
en
un
intento
de
evaluar
tanto
el

“tempo”
como
el
“tempus”
del
retraso
mental
producido
en
el
Síndrome
de
Down.

Para
ello,
estudió
el
desarrollo
del
coeficiente
de
inteligencia
en
recién
nacidos

normales,
con
objeto
de
conocer
la
influencia
del
Síndrome
de
Down
en
el

desarrollo
cognitivo.
De
acuerdo
con
sus
datos,
el
coeficiente
intelectual
crece
en
el

recién
nacido
tras
el
parto,
en
un
rápido
ascenso
que
es
prácticamente
anulado
por

la
enfermedad.
Por
otro
lado,
el
retraso
en
el
desarrollo
intelectual
producido
por

el
Síndrome
de
Down
coincide
con
cambios
en
el
contenido
lipídico
del
cerebro
del

enfermo,
relativo
a
una
caída
de
los
ácidos
grasos
monoinsaturados,
así
como
con

una
disminución
de
las
conexiones
sinápticas
(Shah
1979,
Elul
et
al.
1975).

Es
evidente,
pues,
que
nuestro
recién
nacido
accede
a
la
vida
extrauterina

con
un
cerebro
inmaduro,
un
hecho
que
no
parece
obedecer
a
un
patrón

filogenético,
puesto
que
las
especies
más
cercanas,
p.ej.
los
de
la
familia
Hominidae,

no
lo
siguen.
Sin
embargo,
no
tenemos
que
recurrir
al
invento
de
nuevas
pautas

para
entender
este
fenómeno,
puesto
que,
si
por
un
momento
olvidamos
la

paradoja
de
que
los
seres
más
evolucionados
lleguen
al
mundo
en
tan
precarias

condiciones
y
comparamos
la
situación
con
otras
similares
observadas
en

vegetales
o
animales,
todo
nos
invita
a
aceptar
que
se
trata
de
un
caso
de
neotenia

(Medina,
2002).

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