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ENFERMEDAD
DE
CHAGAS…..

del
parásito,
pero
no
parásitos
intactos
(50).
Esto
unido
a
la
inducción
de
lesiones

inflamatorias
por
homogenados

de
T.cruzi,
apoyaría
la
tesis
del

Figura
11.-­-
Mecanismos
implicados
en
la
patología
autoinmune.

mimetismo
molecular.

Otros
mecanismos
que
sustentan
la
teoría
autoinmune
son
la
existencia
de

antígenos
crípticos
y
activación
policlonal
(55),
mecanismos
de
evasión
muy

comunes
entre
los
patógenos.
También,
la
denominada
activación
bystander,
que

es
la
activación
de
células
T
específicas
frente
a
un
antígeno
durante
la
respuesta

inmune
frente
a
un
antígeno
diferente,
y
puede
ocurrir
con
o
sin
propagación
de

epitopos.
En
la
enfermedad
de
Chagas,
esta
vía
puede
ser
iniciada
tanto
por

antígenos
propios,

procedentes
de
la
destrucción
tisular
como
por
antígenos

parasitarios,

en
un
ambiente
rico
en
mediadores
de
la
inflamación;

posteriormente
esas
células
T
reaccionarían
frente
a
antígenos
propios

convirtiéndose
así
en
células
T
autorreactivas
(53).
El
daño
tisular
resultante
de

esta
reacción
autoinmune
produciría
la
liberación
de
nuevos
antígenos
propios,

cuyo
procesamiento
y
presentación
induciría
nuevas
reacciones
autoinmunes

frente
a
los
nuevos
epitopos.
Teniendo
en
cuenta
que
la

propagación
de
epitopos

es
el
proceso
por
el
que
epitopos
distintos
al
inductor
de
una
respuesta
se

convierten
en
la
diana
de
esa
respuesta,
ambos
mecanismos
estarían
directamente

relacionados.

En
defensa
de
la
relación
directa
entre
enfermedad
e
infección,
y
su

consideración
como
enfermedad
parasitaria,
hay
cada
vez
más
evidencias.
Así,
los

neutrófilos
y
eosinófilos
sólo
dañan
a
las
células
sanas
“espectadoras”
cuando
se

incuban
en
presencia
del
parásito,
indicando
que
es
la
interacción
con
el
parásito

lo
que
dispara
la
citotoxicidad
(56).
Además,
la
mayor
sensibilidad
de
las
técnicas

actuales
basadas
en
PCR
ha
permitido
detectar
antígenos
y
ADN
de
T.
cruzi

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