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ENFERMEDAD
DE
CHAGAS…..

(43),
en
la
tripanosomiasis
son
las
células
NK
las
principales
responsables
de
la

producción
de
IFN-­-?
(44),

y
los
macrófagos
y
linfocitos
T
y
B,
de
IL-­-10
(45).

Figura
9.-­-
Regulación
de
la
respuesta
inmunitaria
en
el
hospedador.

Por
razones
aún
no
aclaradas,
el
inicio
de
la
fase
crónica
se
produce
por
una

disminución
de
los
niveles
de
IL-­-10,
que
determina
que
el
perfil
revierta
de
nuevo

al
tipo
Th1,
con
presencia
de
IFN-­-?
y
supresión
de
las
citoquinas
Th2,
IL-­-4
e
IL-­-10

(41,
46).
Una
de
las
razones
barajadas
es
la
existencia
en
el
parásito
de
epitopos

inmunodominantes,
que
son
presentados,
vía
CMH
I
a
los
LTc
provocando
su

expansión
clonal
(1,
47).
Esto
induciría
la
producción
de
IFN-­-?
por
estos
linfocitos,

que

polarizaría
la
respuesta
hacia
el
tipo
Th1.
Pero
como
la
respuesta
se
produce

frente
a

unos
pocos
epitopos,
muchos
de
los
linfocitos
Tc
activados
en
la

expansión
clonal,
no
encontrarían
al
antígeno
específico,
reaccionando

con
las

células
propias
del
hospedador,
y
proporcionando
a
la
vez
al
parásito
un
meca-­-
nismo
de
evasión
(48).
A
su
vez,

la
respuesta
Th1,
proporciona
una
mayor

capacidad
de
presentación
y
por
tanto
de
activación,
con
lo
que
es
probable
que

aumenten
los
clones
de
linfocitos
activados,
que
producirían
más
IFN-­-?,

introduciéndose
así
respuesta
en
un
bucle
de
retroalimentación
(Figura
9)

para
la

potenciación
de
la
respuesta
Th1.

De
este
modo,

la
respuesta
inmunitaria
(Figura
10),
si
bien
es
claramente

protectora
durante
la
fase
aguda,
no
lo
es
tanto
durante
la
fase
crónica,
ya
que
esa

reacción
inflamatoria
persistente
es
la
causante
del
daño
tisular
que
afecta
a
los

cardiomiocitos.
Así,
se
ha
comprobado
que
las
células
T
son
una
de
las
principales

causas
de
la
cardiopatía
chagásica,

en
principio,
como
daño
colateral
en
la
elimina-­-
ción
del
parásito
en
la
fase
aguda,
y
posteriormente
como
consecuencia
del

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