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JOSÉ
ANTONIO
ESCARIO
&
ALICIA
GÓMEZ

mantenimiento
de
la
respuesta
Th1,
seguramente
por
la
estimulación
continua
del

sistema
inmunitario
por
parte
del
parásito
(49).
Curiosamente,
los
pacientes
con

las
cardiopatías
más
severas
muestran
altos
niveles
de
TNF
(50,
51),
citoquina
más

propia
de
la
inmunidad
innata
y
protagonista
de
los
procesos
inflamatorios

agudos.
Asimismo
se
produce
durante
este
periodo
un
infiltrado
en
el
tejido

Figura
10.
-­-
Influencia
de
la
respuesta
inmune
en
el
desarrollo
de
lesiones
tisulares.

cardiaco
de

macrófagos,
linfocitos
CD8
y
CD4,
así
como
un
aumento
local
de

moléculas
de
adhesión
(50).
En
definitiva,
la
respuesta
Th1
es
esencial
en
la

resistencia
del
hospedador
a
la
infección,
pero
también
en
la
génesis
de
la

miocarditis.

4.
LAS
EVIDENCIAS
DE
UNA
POLÉMICA:
¿SISTEMA
INMUNE
O
PARÁSITO?

La
inducción
de
lesiones
por
inmunización
adoptiva
(13)

y
la
demostración

de
que
la
genética
del
hospedador
influye
en
la
patogénesis
de
la
enfermedad
son

algunas
de
las
bases
que
sustentan
la
tesis
autoinmune
(52).
Los
mecanismos
que

intentan
explicar
el
carácter
autoinmune
(53)
de
la
enfermedad

se
resumen
en
la

Figura
11,
muchos
de
ellos
relacionados.
En
este
sentido,
se
han
identificado
algu-­-
nos
autoantígenos
que
dan
reacciones
cruzadas
con
antígenos
del
parásito,
como

ocurre
con
la
miosina,
principal
proteína
del
músculo
cardiaco,
y
la
proteína
B13

de
T.
cruzi;
así,
el
100%
de
los
pacientes
chagásicos
con
cardiopatía
presentan
esta

reacción
cruzada,
mientras
que
sólo
aparece
en
el
14,5%

de
los
asintomáticos

(54).
Son
también
ejemplos
de
mimetismo
molecular,

las
proteínas
CHA
y
SAPA,

así
como
el
receptor
ß1-­-adrenérgico
y
una
proteína
ribosomal,
de
hospedador
y

parásito,
respectivamente
(50).
Otro
dato
que
apoya
la
teoría
autoinmune,
es
el

hecho
de
que
las
lesiones
cardíacas
más
graves
se
observan
en
la
fase
crónica,
con

aparente
ausencia
de
parásitos.
Esto
reafirma
la
discordancia
entre
la
presencia

del
parásito
y
las
lesiones
cardíacas,
y
se
refuerza
por
el
hecho
de
encontrarse
ADN

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