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JOSÉ
ANTONIO
ESCARIO
&
ALICIA
GÓMEZ

Al
igual
que
sucede
con
Leishmania,

T.
cruzi
es
capaz
de
provocar
la

activación
alternativa
de
los
macrófagos
por
inducción
de
arginasa,
que
desvía
el

metabolismo
de
la
arginina
hacia
la
producción
de
poliaminas
en
lugar
de
NO,

favoreciendo
el
crecimiento
intracelular
del
parasito
y
su
diseminación
(23).

Como
la
mayoría
de
los
protozoos
parásitos,
T.cruzi
induce
una
fuerte
y

persistente
respuesta
Th1.
En
caso
contrario,
se
produce
una
multiplicación

masiva
del
parásito
que
suele
terminar
con
la
muerte
del
hospedador.
El

reconocimiento
de

los
PAMPs
del
parásito
por
parte
del
sistema
inmunitario,

dispara
los
mecanismos
protectores
de
la
inmunidad
innata,
que
logran
controlar

parcialmente
la
infección,
comenzando
la
producción
de
las
citoquinas

proinflamatorias
IL-­-6
y
TNF,
quimioquinas
quimiotácticas,
como
CCL5,
para

linfocitos
T,
células
NK,
eosinófilos
y
basófilos,
y
moléculas
de
adhesión,
que

señalizan
la
localización
del
foco
inflamatorio.
Todo
ello
tiene
un
triple
efecto,
por

un
lado,
preparar
el
terreno
para
la
llegada
a
la
zona
de
los
elementos
de
la

inmunidad
adaptativa,
especialmente
linfocitos
T
activados,
por
otro,
aumentar
el

proceso
inflamatorio
y
el
poder
destructor
de
los
componentes
del
sistema

inmunitario
y,
finalmente,
dar
la
señal
para
que
las
células
dendríticas
inicien
su

proceso
de
migración
a
los
ganglios.
Asimismo,

los
macrófagos
y
células

dendríticas
comienzan
a
secretar
IL-­-12,
que
inducirá
la
producción
de
IFN-­-?
en

células
NK,
y
proporcionará
la
señal
polarizante
para
derivar
la
respuesta
hacia
el

tipo
Th1.
El
IFN-­-?
producido
por
LT
activados
y
células
NK
induce
la
activación
de

las
células
fagocíticas,
que
efectuarán
la
“explosión
respiratoria”
aumentando
la

eficacia
de
la
respuesta.
La
producción
de
IFN-­-?
resulta
crucial
para
el
control
de
la

infección
durante
la
fase
aguda,
comprobándose
un
agravamiento
de
los
síntomas

y
una
alta
mortalidad(14)
tras
su
bloqueo.
Finalmente,
llegan
también
a
la
zona
los

linfocitos
Tc,
capaces
de
reconocer
y
destruir
a
las
células
infectadas,
produciendo

más
IFN-­-?,
que
derivará
la
respuesta
aún
más
hacia
el
perfil
Th1.
Recientemente,

se
ha
sugerido
que
IL-­-17
juega
un
papel
protector
en
las
infecciones
por
este

parásito
(39).

3.4.
LAS
SECUELAS
DE
LA
BATALLA:
Patogénesis

En
la
mayoría
de
los
casos,
todas
estas
acciones
logran
controlar,
aunque
no

eliminar
la
infección
parasitaria.
La
reducción
de
la
población
parasitaria
frena
la

respuesta
inmunitaria
(Figura
9)
mediante
la
secreción
de
citoquinas
antiinflama-­-
torias
como
IL-­-10;

esto
implica
el
cese
de

la
respuesta
Th1,
inhibiendo
la
acción

destructora
de
los
macrófagos
(40),
inclinando
la
respuesta
del
paciente
hacia
un

perfil
Th2,
que
coincide
con
el
inicio
de
la
fase
indeterminada
(41,
42).
Mientras
en

la
leishmaniosis,
el
parásito
es
el
inductor
de
la
producción
de
IL-­-10,
en
la
enfer-­-
medad
de
Chagas
no
está
demostrado.
La
diferencia
puede
radicar
en
la
fuente
de

IFN-­-?
e
IL-­-10
en
ambas
infecciones;

mientras
en
la
primera
son
los
linfocitos
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