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JOSÉ
ANTONIO
ESCARIO
&
ALICIA
GÓMEZ

escondido
en
diversos
tejidos
infectados;
se
estima
que,
aunque
en
escaso
número,

los
parásitos
podrían
recircular
por
el
sistema
sanguíneo
y
mantener
la
respuesta

inflamatoria,
provocando
el
daño
tisular
(57).

El
desarrollo
de
determinadas
patologías
asociadas
a
áreas
geográficas

distintas,
junto
con
el
diferente
tropismo
tisular
mostrado
por
distintas
cepas
dan

asimismo
un
papel
preponderante
al
parásito
(58,
59).
Se
ha
visto
que
al
genotipo

TcI
se
asocian
con
mayor
frecuencia
alteraciones
cardiacas
que
al
genotipo
TcII

(60).
También
hay
estudios
que
correlacionan
la
patología
con
diferentes
clones

(61).
De
otra
parte,
el
tratamiento
con
benznidazol
en
modelos
murinos
y

humanos,
provoca
un
cambio
en

el
fenotipo
de
las
células
CD8
propias
de
la

infección
persistente,
hacia
un
fenotipo
de
células
T
de
memoria,
con
capacidad

protectora
frente
a
T.
cruzi.
Este
cambio
de
fenotipo
indica
una
curación
total

después
del
tratamiento
con
benznidazol,
que
no
había
tenido
lugar
en
la
fase

crónica
(62).
Finalmente,
los
niveles
de
autoanticuerpos
no
se
correlacionan
con
el

grado
de
disfunción
cardiaca
en
enfermos
de
Chagas
(63).

Teorías
recientes
conjugan,
en
cierto
modo,
persistencia
del
parásito
y

autoinmunidad,
al
demostrar
la
transferencia
genética
que
ocurre
desde
el

parásito
al
genoma
del
hospedador.
La
autoinmunidad
sería
consecuencia
de
los

cambios
fenotípicos
inducidos
por
el
ADN
parasitario,
concretamente
por
los

minicírculos
del
ADN
del
kinetoplasto
(ADNk),

retenido
en
el
genoma
del
paciente

chagásico.

Así,
la
cardiomiopatía
inflamatoria
que
acompaña
a
la
enfermedad
de

Chagas
ha
sido
denominada
como
enfermedad
autoinmune
genéticamente
dirigida

(64).

Independientemente
del
origen,
autoinmune
o
parasitario,
de
las

alteraciones
orgánicas,
se
han
postulado
varias
hipótesis
que
intentan
explicar
el

desarrollo
de
la
enfermedad.
Así,
la
denominada
hipótesis
neurogénica
defiende

que
es
la
destrucción
neuronal
tanto
en
el
tejido
cardiaco,
como
en
los
plexos

mesentéricos,

la
responsable
de
la
descompensación
en
la
respuesta
del
simpático,

que
desencadena
un
efecto
tóxico
neurohormonal
(65).
Asimismo
se
ha

comprobado
que
no
hay
alteraciones
del
control
parasimpático
en
los
estadios

iniciales
e
intermedios
de
la
enfermedad,
y
que
la
pérdida
de
neuronas
es

insuficiente
para
producir
manifestaciones
clínicas,
al
contrario
de
los
que
ocurre

en
fase
crónica.

El
problema
surge
con
la
comprobación
de
destrucción
neuronal

también
en
zonas
cardíacas
no
afectadas
y
la
amplia
variación
en
número
de

neuronas
inflamadas
en
diferentes
áreas
de
los
ganglios,
especialmente
los

intestinales
(66).
De
otra
parte,
se
sabe
que
las
alteraciones
en
el
simpático
y

parasimpático
van
precedidas
de
daño
miocárdico
y
disfunción
ventricular

izquierda
(67),
de
modo
que
las
alteraciones
nerviosas
serían
la
consecuencia
y
no

la
causa
del
daño
cardíaco.

También
explicaría
la
pérdida
de
neuronas
vagales
y

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