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JOSÉ
ANTONIO
ESCARIO
&
ALICIA
GÓMEZ

en
línea
con
Bruggnik
(77),
que
encuentra
BNP

también
en
células
cardiacas
de

pacientes
no
chagásicos.
Finalmente,
la
hipótesis

de
las
perturbaciones

microvasculares,
fue
planteada
a
la
vista
de
la
correlación
encontrada
entre
la
mi-­-
croangiopatía
y
el
daño
tisular
miocárdico
provocado
por
el
parásito
(78).

Asimismo
se
ha
relacionado
la
formación
de
aneurismas,
uno
de
los
signos

más

comunes
en
la
alteración
cardiaca
provocada
por
Chagas,
con
las
alteraciones

microvasculares
o
microinfartaciones
en
las
cuencas
coronarias
debido
a
la
sobre-­-
estimulación
simpática
(79),
constituyendo
así
un
puente
entre
esta
teoría
y
la

neurogénica.
Todo
ello,
unido
a
la
hipoperfusión
cardíaca
observada,
llevaría
a
la

isquemia,
que
sería
la
principal
causa
del
daño
miocárdico.
La
duda
surge
en
este

caso
cuando
se
observa
isquemia
en
sólo
un
10%
de
los
pacientes
chagásicos
(80),

por
lo
que
parece
poco
probable
que
sea
un
mecanismo
general
en
la
patogénesis

de
la
cardiopatia
chagásica.
El
hallazgo
de
que
tanto
las
alteraciones
capilares

como
la
hipoperfusión
no
son
exclusivos
de
la
cardiopatía
chagásica,
induciría
a

pensar
que
probablemente
el
daño
miocárdico
puede
preceder
a
las
per-­-
turbaciones
microvasculares.

Considerando
toda
la
experiencia
acumulada
sobre
patogénesis
de
la

enfermedad
crónica,
Marin
Neto
et
al.
(73)
han
propuesto
un
cuadro
resumen

(Figura
12)
que
conjuga
las
diversas
teorías
expuestas
y
que
intenta
explicar
los

daños
miocárdicos
y
los
casos
de
muerte
súbita
que
se
producen
en
esta
patología.

Figura
12.-­-

Factores
relacionados
con
las
lesiones
cardiacas
en
la
infección
crónica
por
T.
Cruzi.

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