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LUIS A. OLIVOS-ORÉ Y COLS. AN. R. ACAD. NAC. FARM.
presan los nAChRs a7 y a9a10, si bien constituirían una pequeña
fracción del conjunto de los nAChRs que pueden ser activados por
la acetilcolina. Al objeto de llevar a cabo una adecuada caracteri-
zación farmacológica y funcional de los nAChRs a9a10 resulta con-
veniente trabajar con un fármaco antagonista que presente una ele-
vada selectividad por los mismos. Por ello, recurrimos a la a-RgIA.
A la concentración de 200 nM, la a-RgIA produjo un bloqueo del
30% sobre las corrientes inducidas por acetilcolina (100 µM) tras
un período de incubación de 4 minutos. Es de destacar también que
el efecto bloqueante de esta toxina fue completamente reversible en
el minuto siguiente a la retirada de la misma (Figura 6).
Figura 6. Efecto de a-conotoxina RgIA (a-RgIA) sobre las corrientes nicotíni-
cas. A. Registro representativo del efecto bloqueante de la a-RgIA. B. Diagramas de
barras representativo de la reversibilidad del efecto de la a-RgIA (n = 5-40 células).
**P < 0,01; ns: no significativo, respecto al control.
3.4. Participación del receptor nicotínico a9a10 en el control
del potencial de membrana de las células cromafines
Aunque los nAChRs a9a10 constituyen una población minoritaria
—la corriente inducida por acetilcolina es bloqueada en un 30% por
la a-conotoxina RgIA— entre los nAChRs de la célula cromafín de la
rata, su elevada permeabilidad al Ca2+ sugiere que podrían desempe-
ñar un papel singular en la regulación de la actividad eléctrica de la
membrana plasmática a través de la activación de conductancias de
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