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VOL. 76 (4), 435-457, 2010 CARACTERIZACIÓN FARMACOLÓGICA Y ANÁLISIS FUNCIONAL…

que pudiera entrar a través de los nAChRs (42). Cabe destacar tam-
bién que las células cromafines están dotadas de receptores muscarí-
nicos (28) y canales de K+ dependientes de Ca2+ de los tipos SK y BK
(43). Los canales SK de las células cromafines, además de mediar res-
puestas hiperpolarizantes dependientes de la movilización de Ca2+ des-
de depósitos intracelulares, pueden también determinar la frecuencia
de disparo de potenciales de acción durante una despolarización pro-
longada. Ello es así porque los canales SK son responsables de la pos-
thiperpolarización lenta (slow afterhyperpolarization) que se observa
en muy diversos tipos neuronales que descargan potenciales de ac-
ción dependientes de la entrada de Na+ y Ca2+ (44, 45). Durante un
tren de potenciales de acción de este tipo se produce la acumulación
de Ca2+ en la vecindad de la membrana celular, lo que conduce a la
activación progresiva de los canales SK y, consiguientemente, al au-
mento de la amplitud y duración de las posthiperpolarizaciones len-
tas. Ello determina un incremento paulatino del intervalo entre los
potenciales de acción y, eventualmente, la abolición del disparo de los
mismos (frequency adaptation). Por su parte, los canales BK de las cé-
lulas cromafines han sido implicados en la repolarización de los po-
tenciales de acción y en la posthiperpolarización rápida (fast afterhy-
perpolarization) de los mismos.

En los experimentos encaminados a analizar la respuesta de vol-
taje a la estimulación nicotínica, se emplearon dos fármacos colinér-
gicos, la acetilcolina y la colina. En virtud de la farmacología de es-
tos dos agentes, se puede concluir que la respuesta despolarizante
observada con acetilcolina y colina se debe a la entrada de cationes
(Na+ y Ca2+) a través de los nAChRs; por otra parte, la respuesta hi-
perpolarizante obtenida tras la administración de colina puede ser
atribuida a la apertura de canales SK como consecuencia de la entra-
da de Ca2+ a través de CCDV, activados durante la fase de despolari-
zación, y/o de los nAChRs. El hecho de que la respuesta hiperpolari-
zante sea suprimida por la a-RgIA unido al escaso efecto de esta toxina
sobre la descarga de potenciales de acción, permitiría atribuirla a la
entrada de Ca2+ a través de los nAChRs a9a10. Por otra parte, los
nAChRs a9a10 también estarían involucrados en el control de la fre-
cuencia y duración de la descarga de potenciales de acción que ocu-
rre durante la despolarización inducida por acetilcolina. A diferencia
de la colina, que activaría predominantemente los nAChRs a9a10, el

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