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VOL. 76 (2), 241-258, 2010  LA GRIPE A/H1N1(2009) Y SU TRATAMIENTO...

    Se apreció enseguida la rapidez de su propagación, que determi-
nó la declaración por la Organización Mundial de la Salud, OMS, en
junio de 2009, de fase pandémica; aunque esto no significaba el que
fuera especialmente mortífera. En efecto, pronto se dedujo que su
gravedad no era superior a la de la gripe estacional, que causa nu-
merosos fallecimientos cada año. No obstante, el 7-8-2009 se conta-
bilizaban 1.321 muertos (procedentes mayoritariamente de Méjico,
seguido de EE.UU., aun cuando aquí el número de afectados había
sido bastante más elevado que en el país azteca); el 6-9-2009 la cifra
se elevaba a 5.712; y el 30-12-2009 a 11.516.

    La revista New England Journal of Medicine del 12-11-2009 seña-
laba que «lo que es “nuevo” de la «nueva gripe» no es el subtipo
de virus, sino el continente de origen del virus (América del Norte,
no Asia), la estación del año en que se origina (la primavera, no
finales del otoño), el [mayor] riesgo de infección y muerte (en niños
y adultos jóvenes, no en bebés y ancianos».

    Con gran rapidez y eficacia se determinó por los organismos
competentes (principalmente de EE.UU.) la filogenia genética de la
variante en cuestión; la cual resultó ser inesperada y compleja en su
composición. Por el mecanismo de reagrupamiento génico (reassort-
ment) —que no es propiamente «recombinación» ni «mutación» sino
el resultado de una integración de segmentos de genes de variada
procedencia— se halló que el virus causante de «la nueva gripe»
contenía genes de gripe aviar de América del Norte (34,4%), corres-
pondientes a la polimerasa básica 2 y a la polimerasa ácida; de la
«clásica» porcina de América del Norte (30,6%), relativos a la hema-
glutinina, nucleoproteínas y proteínas no estructurales; y aproximada-
mente el 1/3 restante, distribuido a partes iguales, entre los de pro-
cedencia humana (17,5%), correspondiente a la polimerasa básica 1,
y los de origen euroasiático (17,5%), vinculados con la neuraminida-
sa (= sialidasa) y proteínas matriz de la envoltura (según Cohen,
Science, 8-5-2009). También se dedujo que el intercambio de algunos
de estos segmentos génicos se había producido años atrás en distin-
tas épocas.

    La novedad y complejidad de esta variante del subtipo A/H1N1
hizo pensar inicialmente que se carecería por parte de los seres
humanos de inmunidad respecto a ella. Sin embargo, según la re-

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