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ZURITA, M. Y COLS. AN. R. ACAD. NAC. FARM.

sias suelen hacerse sintomáticas tras un período de latencia que osci-
la entre cuatro y siete meses, tras la exposición al carcinógeno y pue-
den extenderse por la base del cráneo e invadir ocasionalmente estruc-
turas extracraneales. A partir de los ocho meses de edad del animal,
por lo general, dejan de aparecer estos tumores, apareciendo enton-
ces las neoplasias intracerebrales con características morfológicas de
oligodendrogliomas. En la presente serie, la mayor parte de los tumo-
res intracerebrales se hicieron sintomáticos entre los ocho y diez me-
ses de edad de los animales.

En algunas ocasiones, al igual que otros autores (8, 9) hemos
encontrado focos de «proliferaciones neoplásicas iniciales» locali-
zadas en la sustancia blanca paraventricular, que coexistían con los
macrotumores cerebrales. Estas lesiones tumorales estaban compues-
tas por células muy indiferenciadas e inclasificables histológicamen-
te. Schiffer y cols. (20) afirman que estos focos de «proliferación
neoplásica inicial» comienzan a aparecer en la sustancia blanca,
aproximadamente a los treinta días de la vida del animal como sim-
ples focos de células hiperplásicas y representan solamente una etapa
inicial del desarrollo de los tumores cerebrales.

Los tumores que se desarrollan a partir de estas «proliferaciones
neoplásicas iniciales» pueden continuar por dos líneas diferentes de
desarrollo, una línea astroglial y una línea oligodendroglial. Este
doble curso de desarrollo corresponde con las observaciones de Lan-
tos (17). Este autor señala que las zonas blanco para el ENU en el
cerebro son las células primitivas de la región de la placa subepen-
dimaria y los oligodendrocitos.

Parece poco probable que el ENU tenga un efecto preferente sobre
elementos neuroectodérmicos del Sistema Nervioso, del tipo de las
células gliales y las células de Schwann, lo que estaría de acuerdo con
las observaciones recogidas en la literatura acerca de que son estos
elementos (células de Schwann y células gliales) los que van a encon-
trarse como constituyentes de los tumores inducidos por ENU.

En comparación con los datos ofrecidos en la literatura, nuestros
resultados parecen mostrar una menor incidencia de tumores múl-
tiples, hallazgo que se acepta como característico en el modelo ex-
perimental de neurocarcinogénesis por ENU (12). Por ejemplo, en
los estudios realizados sobre ratas de la cepa Long-Evans, más del

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