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RAFAEL MAYORAL Y COLS. ANAL. REAL ACAD. NAC. FARM.

tumorales, como el paclitaxel (Taxano) en células de cáncer de mama
MCF-7 (72). Además, el estrés celular induce la fosforilación de la
Y14 a través de la activación de p38MAPK y c-Src (73). En este sen-
tido, Cav-1 tendría diferentes dominios con funciones opuestas.

FIGURA 5. Diagrama esquemático de la fosforilación de la tirosina 14 de la
Cav-1 por parte de la quinasa Src. En el primer paso, es necesaria una modifi-
cación post-traduccional tanto de c-Src como de Cav-1 para mantener la proximi-
dad. En el segundo paso, c-Src fosforila a la Cav-1 en la tirosina 14. Cav-1 forma
una masa de homo-oligómeros de aproximadamente 350 kDa que contiene 14-16
monómeros de caveolina. La fosforilación en la tirosina 14 podría funcionar como

un sitio de anclaje para proteínas con dominios SH2 o PTB (phosphotyrosine
binding), como Grb7 (69).

3.2. Oncogénesis y tumorogénesis

3.2.1. Las caveolas/caveolinas como diana de los oncogenes

La transformación celular es un proceso en el que se produce la
activación de proto-oncogenes y en el que están implicadas funcio-
nes de crecimiento y supervivencia. La hipótesis que refiere a Cav-
1 como una diana de los oncogenes fue demostrada cuando se trans-
formaron células NIH 3T3 con una forma activa de H-Ras y se
observó a una regulación negativa a nivel transcripcional de Cav-1,
mientras que el tratamiento de estas células con un inhibidor de la
cascada de la quinasa Ras-p42/44 MAPK restituyó la expresión de
Cav-1 hasta alcanzar los niveles normales (74).

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