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VOL. 71 (4), 905-947, 2005 NUEVAS APROXIMACIONES PARA EL TRATAMIENTO...

TRATAMIENTO DE LAS DISLIPEMIAS

Las alteraciones del metabolismo lipídico que cursan con un
aumento de los niveles plasmáticos de colesterol y/o de triglicéridos
afectan a más del 18% de la población de entre 35-65 años. Estudios
epidemiológicos han demostrado que el aumento de los niveles plas-
máticos de colesterol total y del transportado por las lipoproteínas
de baja densidad (LDL-C) conduce a la aparición de arteriosclerosis
y sus complicaciones (cardiopatía isquémica, accidentes cerebro-
vasculares, vasculopatías periféricas). Por el contrario, el aumento
del colesterol transportado por las lipoproteínas de alta densidad
(HDL-C) reduce la incidencia de cardiopatía isquémica, observándo-
se que unos niveles bajos de HDL-C son el factor de riesgo más
frecuente en pacientes que presentan signos de cardiopatía isquémi-
ca prematura. Por otro lado, la reducción de los niveles elevados de
LDL-C retrasa la progresión e incluso reduce el tamaño de la placa
de ateroma y se acompaña de una reducción en la incidencia de
cardiopatía isquémica y en la mortalidad coronaria. Por tanto, el
control de las dislipemias es de crucial interés en la prevención
primaria y secundaria de la aterosclerosis y sus complicaciones, que
representan la primera causa de muerte en nuestra sociedad.

El tratamiento farmacológico de las dislipemias se realiza uti-
lizando fármacos que disminuyen los niveles plasmáticos de: a) co-
lesterol, por inhibir su síntesis hepática [inhibidores de la 3-hidro-
xi-3-etilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa o estatinas] o su
absorción digestiva [resinas: (colestiramina, colestipol, filicol), eze-
timiba], y b) los triglicéridos, por aumentar su metabolismo y el
de las lipoproteínas de muy baja densidad-VLDL (fibratos, ácido
nicotínico).

TRATAMIENTO DE LAS HIPERLIPIDEMIAS

1. Inhibidores de la HMG-COA reductasa (estatinas)
El colesterol forma parte de la membrana celular y es el punto de

partida para la síntesis de ácidos biliares y de hormonas esteroideas
en las glándulas suprarrenales y las gónadas. Aproximadamente el

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