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VOL. 71 (4), 873-904, 2005 LA INNOVACIÓN FARMACÉUTICA

(28) ASSANG, C.; WALSH, D. J.; ARISON, B. H.; CUI, D.; HALPIN, R. A.; GEER, L. A.; VYAS,
(29) K. P., BAILLIE, T. A. (2003): Metabolism of rofecoxib in vitro using human
liver subcellular fractions. Drug Metab. Dispos. 31: 1398.
(30) Este producto puede acompañar a veces como impureza al rofecoxib comer-
(31) cial.
(32) NICOLL-GRIFFITH, D. A.; YERGEY, J. A.; TRIMBLE, L. A.; SILVA, J. M.; LI, C.; CHAU-
(33) RET, N.; GAUTHIER, J. Y.; GRIMM, E.; LÉGER, S.; ROY, P.; THÉRIEN, M.; WANG, Z.;
PRASIT, P.; ZAMBONI, R.; YOUNG, R. N.; BRIDEAU, C.; CHAN, C.-C.; MANCINI, J.,
(34) RIENDEAU, D. (2000): Synthesis, characterization, and activity of metabolites
(35) derived from the cyclooxygenase-2 inhibitor rofecoxib (MK-0966, Vioxx).
(36) Bioorg. Med. Chem. Lett. 10: 2683.
(37) Se ha descrito que la cardiotoxicidad de Vioxx® sólo se observa tras un año
(38) de tratamiento.
SUBBARAMAIAH, K., DANNENBERG, A. J. (2003): Cyclooxygenase 2: a molecular
(39) target for cancer prevention and treatment. Trends Pharmacol. Sci. 24: 96.
FLOWER, R. J., VANE, J. R. (1972): Inhibition of prostaglandin synthetase in
(40) brain explains the anti-pyretic activity of paracetamol (4-acetamidophenol).
(41) Nature 240: 410.
(42) CHANDRASEKHARAN, N. V.; DAI, H.; ROOS, K. L.; EVANSON, N. K.; TOMSIK, J.;
ELTON, T. S., SIMMONS, D. L. (2002): COX-3, a cyclooxygenase-1 variant inhi-
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La mayoría de los antimaláricos se dirigen contra la fase asexual eritrocítica
del parásito. Éste degrada la hemoglobina en su vacuola alimenticia y pro-
duce el hemo, que es capaz de reaccionar con oxígeno molecular y generar
especies tóxicas. Muchos antimaláricos impiden una importante vía para la
destoxificación, como es la polimerización del hemo a hemozoína.
a) SLATER, A. F. (1993): Chloroquine: mechanism of drug action and resistan-
ce in Plasmodium falciparum. Pharmacol. Ther. 57: 203. b) SULLIVAN, D. J.;
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