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ANA MARÍA PASCUAL-LEONE PASCUAL AN. R. ACAD. NAC. FARM.
fisiológica de la comida normal. No ocurre lo mismo con el receptor
OX2, ya que perros narcolépticos, los cuales presentan mutación de
dicho receptor 2, no tienen alterada la toma de alimentos (14).
La apertura del apetito, que se produce en roedores en período
de vigilia, no aumenta, durante la vigilia, si se inyectan dosis suple-
torias de orexina, ya que cuando la acción de las orexinas en la
conducta de comer está ejerciéndose al máximo, como sucede en
período de vigilia, el apetito no aumenta más por nuevas dosis. Con-
secuentemente, la administración crónica de orexinas no provoca
obesidad, ya que a partir de un dintel en la acción de las orexinas
sobre el apetito, éstas no actúan. Contrariamente a lo que sucede
con la administración de neuropéptido Y (NPY), cuya administra-
ción crónica conduce a la obesidad. Pero, sin embargo, otros dos
orexigénicos: la hormona concentradora de melanina (MCH) secre-
tada también en el hipotálamo lateral, y la galanina, procedente del
núcleo arcuato, no producen obesidad inyectados crónicamente. Y
ello parece mostrar que estos dos últimos péptidos orexigénicos,
como las orexinas, están implicados en el control del apetito a corto
plazo, mientras que el NPY, el más poderoso y fisiológico orexigéni-
co cerebral, está implicado en el control de la conducta de comer a
largo plazo (1).
Las inyecciones de orexina provocan secreción de ácido gástrico,
pero solamente si se dan por vía cerebral, y si el vago de los animales
está intacto, debido a que se han hallado proyecciones de las neuro-
nas orexigénicas en los centros vagales. Ello implica un papel de las
orexinas en el control de la fase encefálica de la digestión (34).
Una cuestión no clara, en este momento, es la posible interrela-
ción que existe entre la acción de las orexinas provocando vigilia
y su acción estimuladora del apetito; las orexinas producen vigi-
lia, pero no sabemos cómo y en qué forma influye dicho estado en
la toma de comida. La crónica administración de orexina produce
más vigilia permanente, pero no más peso, ni más calorías totales
ingeridas.
La destrucción de las neuronas orexigénicas del hipotálamo late-
ral reduce la comida y la bebida en un 75-80 por 100. Pero no se
conoce si el decrecimiento de comida se produce por alterar en
cerebro las rutas del apetito, las del estado de vigilia, o ambas (3).
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