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MIGUEL FERNÁNDEZ BRAÑA Y COLS. AN. R. ACAD. NAC. FARM.

Pero el resurgir de la talidomida se debe también a su aplicación
en el tratamiento del cáncer, ya que se había observado cierta efec-
tividad en algunos tumores, aunque en cultivos celulares no presenta
citotoxicidad. El interés se acrecentó desde que, en 1994, D’Amato y
Folkman observaran que la talidomida inhibe la angiogénesis in vivo
estimulada por bFGF en córnea de conejo (9). Estos autores pensa-
ron que las malformaciones fetales pudieron deberse a la inhibición
del crecimiento de los vasos sanguíneos durante cierto período del
desarrollo embrionario. Para confirmar esta hipótesis, eligieron dos
conocidos derivados de talidomida, el EM-12 (potente teratógeno) 2
y la supidimida (no teratógena) 3, para ensayarlos junto con el mo-
delo. El primero mostró una importante actividad antiangiogéni-
ca, mientras que el segundo carecía de ella, conservando ambos las
propiedades sedantes de la talidomida. Por lo tanto, la primera con-
clusión de este trabajo fue una posible correlación entre la teratogé-
nesis y la antiangiogénesis, con independencia de la acción sedante.

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Como conclusión de lo anterior, se puede considerar a la talido-
mida como un fármaco cuyo perfil negativo supone, en primer lugar,
una acción teratogénica potente, y en segundo lugar, una neuropatía
periférica en algunos pacientes, pero, a cambio, con un balance
positivo en cuanto a sus aplicaciones terapéuticas para el tratamien-
to de diversas patologías, como son su acción sedante y antiemética,
reguladora de la expresión del TNF-a, y la antiangiogénica. Estas
características tan beneficiosas son suficientes para apostar por la
aplicación clínica de la talidomida, ya que la teratogénesis no es un
riesgo general en el adulto, y la neuropatía periférica es controlable
mediante una adecuada monitorización del paciente. Como se ha
mencionado anteriormente, la comercialización de la talidomida está
aprobada por la FDA desde 1998, aunque su administración está

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