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VOL. 70 (4), 885-904, 2004  TALIDOMIDA: UNA VISIÓN NUEVA DE UN TÓXICO ANTIGUO

inhibición de la expresión de las integrinas. Así, en ausencia de
fármacos, la célula endotelial rompería la membrana basal y emigra-
ría hacia el estímulo angiogénico, empleando para ello las integrinas
ß1 y ß2. Entre las proteínas de la matriz, solamente la laminina sería
incapaz de unirse a la integrina avß3, denominada a veces el receptor
de fibronectina, y esta integrina sólo se expresa bajo el estímulo
angiogénico, vía la activación de una proteína quinasa C (15). Al
bloquear la interacción citada, se produce la apoptosis en las células
de los capilares neoformados, fracasando el proceso angiogénico y
produciéndose la regresión tumoral (16).

    Recientemente (17) se ha publicado un trabajo en el que se pro-
pone un mecanismo para la acción teratogénica de la talidomida,
que unifica las observaciones realizadas hasta el momento. Los au-
tores proponen la intervención de la talidomida en la cascada de
señales iniciada por los factores de crecimiento IGF-I y bFGF, que
mediante la unión a sus respectivos receptores inducen la trascrip-
ción de los genes de las subunidades av y ß3 que forman parte del
dímero avß3. Esta integrina es crucial en la angiogénesis que tiene
lugar en el desarrollo de los miembros, permitiendo su crecimiento,
Figura 2.

                            FIGURA 2 (18).

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