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VOL. 69 (1), BASES MOLECULARES DE LA APOPTOSIS
rios modelos alternativos para explicar la apoptosis mitocondrial. Por
ejemplo, se ha demostrado que la salida del citocromo c puede ocurrir
en momentos previos a la apertura del poro de permeabilidad transito-
ria y a la pérdida del potencial de membrana, y que Bax puede pro-
mover esta salida sin implicar al poro.
.
Figura 3. Salida del citocromo c de la mitochondria por apertura del poro de permeabili-
dad transitoria.
En una célula sana la membrana externa de la mitocondria expresa
la proteína Bcl-2 en su superficie. Bcl-2 se une a una molécula de proteína
denominada Apaf-1 (factor activador de las proteasas apoptogénicas). De
esta manera Apaf-1 se mantiene en forma inactiva. Cualquier alteración
del equilibrio interno de la célula, por ejemplo elevación de las especies
reactivas de oxígeno, causa que la mitocondria libere citocromo c. A su
vez Bcl-2 deja libre a Apaf-1 que se une al citocromo c
La salida de la mitocondria señala un nuevo papel para el citocro-
mo c. Dentro de la mitocondria en la cadena de transporte electrónico, el
citocromo c se encuentra generando energía necesaria para la vida de la
célula. Fuera de la mitocondria el mismo citocromo c es un activador de
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