Page 96 - 68_03

F. PÉREZ-VIZCAÍNO Y COLS. ANAL. REAL ACAD. NAC. FARM

SOD o MnCl2 potenciaba el efecto del NO. Por el contrario, el aumento en
los niveles del O2- inducido tras la adición del sistema XO/HX o de DETCA
reducía el efecto vasodilatador del NO. Con respecto a la concentración de

NO detectada por el electrodo se observó que el sistema XO/HX disminuyó

la concentración de NO en el medio, mientras que el DETCA, el MnCl2 y la
SOD no modificaron dicha concentración. Como comentamos anteriormente,

el electrodo detecta aquello que ocurre en el baño y que, en principio, es aje-

no al tejido. La reducción del efecto relajante y de la concentración de NO
producida por el sistema XO/HX indica que el O2- generado inactiva rápida-
mente al NO durante el proceso de difusión en el baño de órganos, inhibiendo

de esta forma su acción sobre el músculo liso vascular. El hecho de que el

DETCA redujera la relajación inducida por NO sin modificar la concentra-

ción del NO detectado por el electrodo, indica que el incremento en los nive-
les del O2- tras la inhibición de la SOD queda restringido solo al tejido. La
administración de la SOD o del MnCl2 incrementó el efecto vasodilatador del
NO pero sin modificar la concentración del NO detectado. Estos resultados

indicarían que en nuestras condiciones experimentales se estaría produciendo
el O2- en el tejido a una concentración suficiente para inactivar el NO agrega-
do exógenamente y que el catabolismo del O2- se encuentra potenciado cuan-
do se administra el mimético permeable de la SOD. El hecho de que la SOD,

que no atraviesa la membrana, administrada exógenamente potencie el efecto
relajante del NO indicaría que parte del O2- endógeno (el cual inactiva al NO)
podría ser extracelular. Sin embargo, la inactivación del NO dependiente del
O2- endógeno estaría restringida al área perivascular y, por lo tanto, la protec-
ción del NO por la SOD no sería detectable por el electrodo. Por todo lo ante-

rior, podemos proponer que el efecto vasodilatador del NO está modulado
por el nivel del O2- generado endógenamente por las arterias pulmonares. A
su vez, la concentración del O2- a nivel tisular puede modularse farmacológi-
camente, tanto en sentido de aumento como de disminución, modificando,
por tanto, la respuesta al NO. La difusión del O2- no está restringida a la célu-
la concreta que lo ha producido, sino que probablemente afecta también a las

88