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68 (3), NO Y ARTERIAS PULMONARES

pio, el campo de detección del electrodo se limita a aquellos cambios en la
concentración de NO que tienen lugar en el baño de órganos.

Papel del NO endógeno. La administración de L-NAME, un inhibi-
dor de la NOS, produce una respuesta vasoconstrictora en las arterias pulmo-
nares, lo que indica que el NO es liberado por el endotelio en condiciones
basales en concentración suficiente para modular el tono vascular. Por otra
parte, en todos los tejidos estudiados de animales de ambas edades, la relaja-
ción inducida por ACh fue inhibida de forma casi completa por el L-NAME,
lo que indica que el efecto relajante dependiente del endotelio está mediado,
mayoritariamente, por la liberación de NO. Es decir, el NO desempeña un
papel fundamental en la regulación del tono vascular in vitro, tanto en situa-
ción basal como tras el estímulo con agonistas. Estos datos están en concor-
dancia con los observados in vivo por Abman y cols. (1990) en fetos y recién
nacidos de cordero.

Mecanismo de acción del NO. Existen múltiples mecanismos impli-
cados en la vasodilatación producida por el NO y/o el GMPc. La existencia
de mecanismos redundantes indica la importancia de esta vía de vasodilata-
ción. Sin embargo, la importancia relativa de cada uno es distinta según el
lecho vascular. Por ello, es necesario caracterizar el papel que desempeña
cada mecanismo en el vaso objeto de estudio. El NO produce vasodilatación,
fundamentalmente, a través de la estimulación de la GCs con el consiguiente
aumento de los niveles de GMPc (Cogolludo y cols., 2001). No obstante,
también se han descrito mecanismos de vasodilatación del NO independien-
tes de GMPc (Woodrum y cols., 1999). Así, por ejemplo, el NO puede acti-
var directamente canales de K+ activados por Ca2+ de alta conductancia
(BKCa) e hiperpolarizar las células musculares lisas vasculares. En las arterias
pulmonares de lechón, ya se había observado previamente que el SNP au-
mentaba unas tres veces la concentración de GMPc, y su efecto vasodilatador
se inhibía casi completamente con ODQ (Pérez-Vizcaíno y cols., 1997). En

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