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68 (3), NO Y ARTERIAS PULMONARES

Figura 5. Efecto relajante del NO (A) comparado con el producido por dos donado-

res de NO, el SNAP (B) y el SNP (C), en las arterias pulmonares de lechón de 2
semanas de edad contraídas con U46619 (10-7 M) en presencia de SOD (100 U/ml)
o de MnCl2 (10-4 M). Los resultados se expresan como la media ± e.e.m. de 5-14

experimentos (ver tabla 6). *p<0.05 y **p<0.01 control vs tratamiento.

DISCUSIÓN

Modelo experimental: lechones de 1 y 15 días de vida. Nuestros
experimentos se realizaron en arterias pulmonares de lechón, ya que la espe-
cie porcina es ampliamente utilizada como modelo experimental de distintas
patologías a nivel pulmonar, incluyendo la HPPN. De hecho, el desarrollo
anatómico y funcional pulmonar porcino durante el periodo perinatal es muy
similar al del humano (Sánchez-Luna y cols., 1993). La elección de animales
de 1 día de vida se debe a que durante esta etapa, los recién nacidos son más
susceptibles a desarrollar la HPPN. A los 15 días de vida, los animales, aun-
que siguen siendo considerados recién nacidos (en el hombre se considera
recién nacido a un individuo de hasta 28-30 días de edad), su desarrollo pul-
monar extrauterino está más avanzado y muestra ya un patrón intermedio
entre el del recién nacido y el del adulto. En el presente estudio se han utili-
zado exclusivamente animales machos con el fin de minimizar la posible
variabilidad entre sexos.

El TXA2 como vasoconstrictor pulmonar: mecanismo y papel fi-
siopatológico. Durante la vida fetal, el TXA2 contribuye a la regulación del
tono vascular pulmonar y al mantenimiento de la alta resistencia vascular
pulmonar necesaria para la fisiología fetal, pero sin duda, más que en situa-
ciones fisiológicas, el TXA2 desempeña un papel fundamental en situaciones
patológicas asociadas a alteraciones pulmonares y en particular a la HPPN,

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