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Ana García Aguilar, Carlos Guillén Viejo, Manuel Benito de las Heras

Figura 12. Defecto en la acumulación de PINK1 en la membrana externa mitocondrial tras la pérdida de potencial mitocondrial
en respuesta a CCCP, en los MEF TSC2-/-. (A) Esquema del modelo de reclutamiento de Parkin tras un daño mitocondrial propuesto
en el trabajo de (35) (B-D) Las células MEF TSC2+/+ y TSC2-/- fueron estimuladas con CCCP (20 µM) a tiempos largos (B) y cortos
(C), así como la rapamicina (40 nM) en los TSC2-/-. Los blots son representativos de tres experimentos diferentes.

Por último, para recuperar la acumulación de PINK1 se ruta de mTORC1, ni provocó una activación de la
reintrodujo la proteína TSC2 en las células MEF TSC2-/-. autofagia. Sin embargo, todos estos efectos se revirtieron
Como esperábamos, las células MEF TSC2+/+ en al reintroducir la proteína TSC2. Estos resultados nos
respuesta a CCCP, eran capaces de acumular PINK1, afirmaron que TSC2 presenta un papel esencial en la
inhibir mTORC1 y activar la autofagia. Por el contrario, se acumulación de PINK1, y por lo tanto, en la inducción de
confirmó que el CCCP en las células MEF TSC2-/- no la mitofagia dependiente de PINK1 (Figura 13).
indujo una acumulación de PINK1, ni tampoco inhibió la

Figura 13.?Reacumulación de PINK1 en las células MEF TSC2-/- en las que se ha reintroducido la proteína TSC2.?(A) Análisis de
la expresión de la proteína PINK1 tras la reintroducción del plásmido HA-TSC2 en las células MEF TSC2-/-, en condiciones basales y
tras un tratamiento con CCCP.??

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