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Role of glucose-dependent insulinotropic peptide in the nutritional programming of metabolic syndrome

                                G l u c o s a?( m m o l /l )a 20 C S C R SR         A U C ? G l u c o s a ? ( m m o l /l /m i n )  2000      *#
                                                          # *#                                                                     1500

                                             15 #                                                                                  1000   *
                                                                                                                                     500
                                             10
                                                                                                                                   0
                                           5 **

                                                              0

                                                                 0 30 60 90 120

                                                                   T iem po?(m in)

I n s u l i n a?( p m o l /l )b                                           *#        c         H O M A -IR                                               *#
            250 C                                                                          40
                              S                                                            30                                                         #
            200 C R                                                                        20
                                                                                           10                                                *
                              SR                                                             0
            150

                           *#

            100

                                50                               *

                                         *                       15?m in

                                  0
                                             0?m in

Figura 4. Las hembras SR mostraron intolerancia a la glucosa y una elevada resistencia a la insulina. (a) Niveles circulantes de

glucosa, AUC de glucosa y (b) niveles circulantes de insulina durante el OGTT en hembras tras 22 semanas en dieta grasa. (c) Índice de
resistencia a la insulina (HOMA-IR). Los datos representan la media ± ESM (n=6). *P<0.05 S vs C, SR vs CR. #P<0.05 CR vs C, SR vs

S. C: control, S: subnutrida, CR: control-realimentada, SR: subnutrida-realimentada.

    En vista de que los resultados obtenidos tras los OGTT                    hembras CR y SR, respecto a sus respectivas poblaciones
revelaron que los efectos adversos de la rehabilitación                       control (Figura 5b).
nutricional con dieta grasa sobre la homeostasis glucídica,
intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina, tenían                     El análisis de los niveles circulantes de GIP mostró
lugar principalmente en las hembras, los experimentos                         que, tanto en condiciones basales como tras la sobrecarga
encaminados a determinar el papel de GIP en el desarrollo                     oral de glucosa, las ratas S mostraron niveles
de dichas alteraciones se llevaron a cabo exclusivamente                      significativamente disminuidos de GIP respecto a la
en dicha población.                                                           población C (Figura 5c). Por otro lado, mientras que las
                                                                              hembras CR no mostraron alteraciones significativas en
3.4. La realimentación con dieta grasa indujo un                              comparación con la población C, los niveles plasmáticos
incremento del contenido intestinal y de los niveles                          de GIP exhibidos por las hembras SR fueron
circulantes de GIP en las hembras SR                                          significativamente superiores a los mostrados por las
                                                                              hembras S, e incluso a los exhibidos por las hembras CR,
    En primer lugar, los resultados de la cuantificación de                   tanto en condiciones basales como tras la sobrecarga oral
células K, productoras de GIP, en muestras tisulares de                       de glucosa (Figura 5c).
duodeno en hembras, no mostraron diferencias
significativas entre ninguna de las poblaciones estudiadas
(Figura 5a). Sin embargo, se observó un incremento
significativo del contenido intestinal de GIP en las

@Real Academia Nacional de Farmacia. Spain                                                                                                                  191
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