Page 103 - 80_02
P. 103

Almudena	
  Gómez-­-Hernández	
  &	
  al.	
  

	
  
sometido	
   a	
   dieta	
   grasa	
   (147).	
   Por	
   otro	
   lado,	
   como	
   se	
   han	
   identificado	
   que	
   los	
  

depósitos	
  de	
  tejido	
  adiposo	
  marrón	
  en	
  humanos	
  están	
  compuestos	
  por	
  adipocitos	
  

beige	
   (83);	
   estos	
   resultados	
   podrían	
   abrir	
   nuevas	
   vías	
   de	
   investigación	
   para	
  

determinar	
  si	
  este	
  tipo	
  de	
  células	
  podrían	
  tener	
  cierto	
  potencial	
  terapéutico.	
  Así,	
  la	
  

irisina	
   que	
   es	
   una	
   molécula	
   circulante	
   endógena	
   y	
   media	
   algunos	
   beneficios	
   que	
  

produce	
   el	
   ejercicio	
   y	
   además	
   activa	
   a	
   los	
   adipocitos	
   beige	
   en	
   roedores,	
   podría	
  

representar	
   uno	
   de	
   los	
   caminos	
   aplicables	
   a	
   humanos.	
   Finalmente,	
   dada	
   la	
  

capacidad	
   del	
   tejido	
   adiposo	
   marrón	
   en	
   el	
   gasto	
   energético	
   y	
   los	
   efectos	
   sobre	
   el	
  

metabolismo	
  lipídico	
  y	
  glucídico,	
  así	
  como	
  su	
  potencial	
  resistencia	
  a	
  la	
  inflamación	
  

junto	
   con	
   el	
   tejido	
   adiposo	
   perivascular;	
   las	
   nuevas	
   perspectivas	
   del	
   tratamiento	
  

de	
   la	
   obesidad	
   podrían	
   centrarse	
   en	
   el	
   diseño	
   de	
   nuevos	
   fármacos	
   o	
   distintos	
  

regímenes	
   o	
   terapias	
   que	
   incrementen	
   la	
   cantidad	
   y	
   función	
   del	
   tejido	
   adiposo	
  

marrón	
   no	
   sólo	
   para	
   luchar	
   contra	
   la	
   obesidad	
   sino	
   también	
   para	
   prevenir	
   la	
  

diabetes	
  tipo	
  2	
  y	
  otros	
  desórdenes	
  metabólicos	
  y	
  vasculares	
  (Figura	
  4).	
  	
  

6.	
  BIBLIOGRAFÍA	
  

     1. Caballero	
  B.	
  The	
  global	
  epidemic	
  of	
  obesity:	
  an	
  overview.	
  Epidemiol	
  Rev.	
  2007;29:1-­-5.	
  
     2. Obesidad	
  y	
  sobrepeso.	
  Nota	
  descriptiva	
  N°311.	
  Oreganización	
  Mundial	
  de	
  la	
  Salud.	
  Marzo	
  

          de	
  2011	
  
     3. Gesta	
   S,	
   Tseng	
   YH,	
   Kahn	
   CR.	
   Developmental	
   origin	
   of	
   fat:	
   tracking	
   obesity	
   to	
   its	
   source.	
  

          Cell.	
  2007;	
  131(2):242-­-56.	
  
     4. Cascio	
   G,	
   Schiera	
   G,	
   Di	
   Liegro	
   I.	
   Dietary	
   fatty	
   acids	
   in	
   metabolic	
   syndrome,	
   diabetes	
   and	
  

          cardiovascular	
  diseases.	
  Curr	
  Diabetes	
  Rev.	
  2012;	
  8(1):2-­-17.	
  
     5. Mathieu	
   P,	
   Lemieux	
   I,	
   Després	
   JP.	
   Obesity,	
   inflammation,	
   and	
   cardiovascular	
   risk.	
   Clin	
  

          Pharmacol	
  Ther.	
  2010;	
  87(4):407-­-16.	
  	
  
     6. Grundy	
  SM.	
  Metabolic	
  complications	
  of	
  obesity.	
  Endocrine.	
  2000;13(2):155-­-65.	
  
     7. Aldhahi	
   W,	
   Hamdy	
   O.	
   Adipokines,	
   inflammation,	
   and	
   the	
   endothelium	
   in	
   diabetes.	
   Curr	
  

          Diab	
  Rep.	
  2003;	
  3(4):293–8.	
  
     8. Ronti	
   T,	
   Lupattelli	
   G,	
   Mannarino	
   E.	
   The	
   endocrine	
   function	
   of	
   adipose	
   tissue:	
   an	
   update.	
  

          Clin	
  Endocrinol	
  (Oxf)	
  2006;	
  64(4):355–65.	
  
     9. Farmer	
  SR.	
  Transcriptional	
  control	
  of	
  adipocyte	
  formation.	
  Cell	
  Metab.	
  2006;	
  4(4):263–73.	
  	
  
     10. Rosen	
   ED,	
   Spiegelman	
   BM.	
   Adipocytes	
   as	
   regulators	
   of	
   energy	
   balance	
   and	
   glucose	
  

          homeostasis.	
  Nature.	
  2006;	
  444	
  (7121):847–53.	
  
     11. Lowell	
   BB,	
   S-­-Susulic	
   V,	
   Hamann	
   A,	
   Lawitts	
   JA,	
   Himms-­-Hagen	
   J,	
   Boyer	
   BB,	
   et	
   al.	
  

          Development	
  of	
  obesity	
  in	
  transgenic	
  mice	
  after	
  genetic	
  ablation	
  of	
  brown	
  adipose	
  tissue.	
  
          Nature.	
  1993;	
  366(6457):740–2.	
  
     12. Yang	
  X,	
  Enerbäck	
  S,	
  Smith	
  U.	
  Reduced	
  expression	
  of	
  FOXC2	
  and	
  brown	
  adipogenic	
  genes	
  in	
  
          human	
  subjects	
  with	
  insulin	
  resistance.	
  Obes	
  Res.	
  2003;	
  11	
  (10):1182–91.	
  
     13. Almind	
  K,	
  Manieri	
  M,	
  Sivitz	
  WI,	
  Cinti	
  S,	
  Kahn	
  CR.	
  Ectopic	
  brown	
  adipose	
  tissue	
  in	
  muscle	
  
          provides	
   a	
   mechanism	
   for	
   differences	
   in	
   risk	
   of	
   metabolic	
   syndrome	
   in	
   mice.	
   Proc	
   Natl	
  
          Acad	
  Sci	
  U	
  S	
  A.	
  2007;	
  104(7):2366–71.	
  
     14. Mattson	
   MP.	
   Perspective:	
   Does	
   brown	
   fat	
   protect	
   against	
   diseases	
   of	
   aging?	
   Ageing	
   Res	
  
          Rev.	
  2010;	
  9(1):69-­-76.	
  	
  
     15. Johnson	
  PR,	
  Zucker	
  LM,	
  Cruce	
  JA,	
  Hirsch	
  J.	
  Cellularity	
  of	
  adipose	
  depots	
  in	
  the	
  genetically	
  
          obese	
  Zucker	
  rat.	
  J	
  Lipid	
  Res.	
  1971;	
  12(6):706-­-14.	
  
     16. Krotkiewski	
  M,	
  Björntorp	
  P,	
  Sjöström	
  L,	
  Smith	
  U.	
  Impact	
  of	
  obesity	
  on	
  metabolism	
  in	
  men	
  
          and	
   women.	
   Importance	
   of	
   regional	
   adipose	
   tissue	
   distribution.	
   J	
   Clin	
   Invest.	
   1983;	
  
          72(3):1150-­-62.	
  
     17. Coon	
  PJ,	
  Rogus	
  EM,	
  Drinkwater	
  D,	
  Muller	
  DC,	
  Goldberg	
  AP.	
  Role	
  of	
  body	
  fat	
  distribution	
  in	
  
          the	
   decline	
   in	
   insulin	
   sensitivity	
   and	
   glucose	
   tolerance	
   with	
   age.	
   J	
   Clin	
   Endocrinol	
   Metab.	
  
          1992;	
  75(4):1125-­-32.	
  

340	
  

	
  
   98   99   100   101   102   103   104   105   106   107   108