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ARTÍCULO

Regulación
de
la
neurotransmisión
glicinérgica
en
procesos
de

dolor
inflamatorio:
una
nueva
vía
de
acción
de
la

prostaglandina
E2
en
médula
espinal

Jaime
de
Juan-­-Sanz,
Enrique
Núñez,
Beatriz
López-­-Corcuera,
Carmen
Aragón

Departamento
de
Biología
Molecular,
Centro
de
Biología
Molecular
‘‘Severo
Ochoa’’
(CSIC-­-UAM),

Universidad
Autónoma
de
Madrid,
Madrid,
España.
Centro
de
Investigación
Biomédica
en
Red
de

Enfermedades
Raras
(CIBERER),
ISCIII,
Madrid,
España.
Instituto
de
investigación
Hospital
Universitario

La
Paz
(IdiPAZ),
Madrid,
España.

e-­-mail:
jdejuan@cbm.uam.es

Premio
Abelló
del
Concurso
Científico
2012
de
la
Real
Academia
Nacional
de
Farmacia.
An.
Real
Acad.

Farm.
Vol
79,
Nº
3
(2013),
pag.
434-­-449.

RESUMEN

La
acción
de
la
glicina
como
neurotransmisor
inhibidor
es
finalizada
por
su

recaptación
del
espacio
sináptico
a
través
de
dos
transportadores
específicos,

GlyT1
(isoforma
glial)
y
GlyT2
(isoforma
neuronal).
En
este
trabajo
describimos

un
mecanismo
mediante
el
cual
la
unión
de
la
prostaglandina
E2
(un
importante

mediador
del
dolor
inflamatorio)
a
sus
receptores
EP3
activa
la
recaptación
de

glicina
llevada
a
cabo
por
GlyT2.
Esta
activación
coincide
con
una
disminución
de

la
ubiquitinación
del
transportador,
modificación
post-­-traduccional
necesaria

para
su
correcto
tráfico
intracelular.
Una
menor
ubiquitinación
de
GlyT2
produce

una
acumulación
del
transportador
en
la
superficie
neuronal,
lo
que
explica
la

activación
observada.
Por
tanto,
los
resultados
de
este
trabajo
sugieren
que
GlyT2

es
una
interesante
diana
terapéutica
cuya
inhibición
podría
contribuir
a
la

reducción
del
dolor
inflamatorio.

Palabras
clave:
Neurotransmisión
glicinérgica,
Prostaglandina
E2,
Ubiquitinación.

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