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G.	
  Martínez	
  et	
  col.	
  

	
  
2-­-3	
  días	
  de	
  tratamiento	
  antimalárico	
  (9,	
  10).	
  Sin	
  embargo,	
  se	
  ha	
  visto	
  que	
  a	
  pesar	
  
de	
  la	
  eficacia	
  en	
  la	
  terapia	
  antimalárica,	
  algunos	
  individuos	
  que	
  sobreviven	
  a	
  la	
  MC	
  
mantienen	
   graves	
   secuelas	
   neurológicas	
   a	
   largo	
   plazo	
   (11-­-13).	
   Dichas	
   secuelas	
  
pueden	
  llegar	
  a	
  ser	
  fatales	
  pocos	
  meses	
  después	
  de	
  haber	
  superado	
  la	
  enfermedad	
  
(14,	
  15).	
  

         La	
   variabilidad	
   individual	
   en	
   los	
   síntomas	
   que	
   cursan	
   los	
   pacientes	
   con	
  
malaria	
   cerebral	
   refleja	
   que,	
   a	
   pesar	
   de	
   utilizar	
   criterios	
   médicos	
   estandarizados	
  
para	
   su	
   diagnóstico,	
   es	
   un	
   síndrome	
   clínico	
   heterogéneo	
   (16).	
   La	
   irritabilidad,	
  
inquietud	
   o	
   comportamiento	
   psicótico	
   pueden	
   ser	
   los	
   primeros	
   signos	
   de	
  
compromiso	
   cerebral	
   (17).	
   Posteriormente	
   pueden	
   observarse	
   convulsiones,	
  
incremento	
   del	
   tono	
   muscular,	
   hiperreflexia,	
   clonus,	
   rigidez,	
   postura	
   extensora,	
  
reflejos	
  de	
  extensión	
  plantar,	
  movimientos	
  oculares	
  y	
  cambios	
  en	
  la	
  pupila,	
  mirada	
  
divergente,	
  pérdida	
  de	
  la	
  conciencia	
  y	
  coma	
  (7,	
  8,	
  18,	
  19).	
  Por	
  último,	
  la	
  aparición	
  
de	
   acidosis	
   metabólica	
   causada	
   por	
   una	
   insuficiencia	
   renal	
   aguda,	
   por	
   acidosis	
  
láctica	
  o	
  por	
  ambas;	
  así	
  como	
  hipoglucemia,	
  anemia,	
  ictericia,	
  acidosis	
  respiratoria	
  
y	
  edema	
  pulmonar	
  (8,	
  9,	
  13,	
  18,	
  20)	
  son	
  también	
  rasgos	
  colaterales	
  que	
  se	
  asocian	
  
a	
  esta	
  afección	
  grave	
  de	
  malaria.	
  	
  

         De	
  todas	
  las	
  poblaciones	
  con	
  riesgo	
  a	
  sufrir	
  MC	
  los	
  daños	
  cognitivos	
  a	
  largo	
  
plazo	
  son	
  más	
  habituales	
  en	
  niños	
  del	
  África	
  subsahariana	
  (11,	
  21),	
  y	
  entre	
  ellos	
  se	
  
incluyen	
   déficits	
   en	
   las	
   áreas	
   de	
   la	
   memoria,	
   atención	
   y	
   desórdenes	
   del	
   lenguaje,	
  
problemas	
   de	
   comportamiento,	
   daños	
   en	
   la	
   visión,	
   audición	
   y	
   tacto,	
   pero	
   también	
  
epilepsia	
   y	
   disfunciones	
   motoras,	
   como	
   ataxia	
   y	
   parálisis	
   (11,	
   13,	
   15,	
   18,	
   21),	
  
siendo	
   más	
   graves	
   en	
   aquellos	
   casos	
   que	
   han	
   sufrido	
   un	
   coma	
   profundo	
   (11).	
   Los	
  
daños	
   neurológicos	
   pueden	
   manifestarse	
   durante	
   la	
   fase	
   de	
   recuperación,	
   o	
   bien	
  
pueden	
   desarrollarse	
   más	
   tarde	
   (15).	
   Muchas	
   veces	
   las	
   secuelas	
   menos	
   graves	
   se	
  
hacen	
   más	
   aparentes	
   según	
   el	
   niño	
   avanza	
   en	
   edad	
   y,	
   de	
   hecho,	
   el	
   daño	
   cognitivo	
  
parece	
  agravarse	
  en	
  el	
  tiempo	
  (14,	
  15).	
  	
  

         El	
   tratamiento	
   actual	
   para	
   la	
   malaria	
   severa	
   y	
   cerebral	
   consiste	
   en	
   la	
  
administración	
   inmediata,	
   y	
   a	
   dosis	
   elevadas,	
   de	
   antimaláricos	
   por	
   vía	
   parenteral	
  
con	
  el	
  objetivo	
  de	
  disminuir	
  rápidamente	
  la	
  parasitemia,	
  evitando	
  así	
  la	
  muerte	
  del	
  
paciente.	
   Los	
   fármacos	
   aprobados	
   y	
   actualmente	
   disponibles	
   para	
   dicho	
  
tratamiento	
  son	
  los	
  alcaloides	
  de	
  quinina	
  (quinina	
  y	
  quinidina)	
  y	
  los	
  derivados	
  de	
  
la	
   artemisina	
   (artesunato,	
   artemeter,	
   artemotil)	
   (22).	
   No	
   obstante,	
   dentro	
   de	
   las	
  
recomendaciones	
   terapéuticas	
   establecidas	
   por	
   la	
   WHO	
   se	
   dejan	
   en	
   un	
   segundo	
  
plano	
   la	
   prevención	
   de	
   las	
   secuelas	
   o	
   el	
   recrudecimiento	
   de	
   la	
   enfermedad,	
  
posiblemente	
  debido	
  al	
  desconocimiento	
  que	
  aun	
  existe	
  sobre	
  las	
  causas	
  del	
  daño	
  
cognitivo	
  a	
  largo	
  plazo	
  y	
  la	
  falta	
  de	
  información	
  o	
  de	
  estudios	
  clínicos	
  en	
  relación	
  a	
  
terapias	
  que	
  minimicen	
  dicho	
  daño	
  (23,	
  24).	
  	
  

         El	
  estudio	
  del	
  progreso	
  de	
  la	
  infección	
  en	
  humanos	
  está	
  fundamentalmente	
  
limitado	
   a	
   muestras	
   post	
   mórtem	
   las	
   cuales	
   son	
   de	
   difícil	
   adquisición.	
   Esta	
  

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